Медицинский энциклопедиат для врачей общей практики

Глава 1. Язвенная болезнь.

☛ Язвенная болезнь — хроническое рецидивирующее заболевание, при котором нарушается регуляция питания и самовосстановления гастродуоденальной зоны, характеризующееся возникновением пептической язвы в желудке или двенадцатиперстной кишке.

Язвенная болезнь имеет широкое распространение (7—10 % всего взрослого населения), ею чаще страдают мужчины от подросткового до среднего возраста. Заболевание отличается выраженной сезонностью обострений.

✹ Этиология и патогенез. Язвенная болезнь — заболевание многофакториальной природы. В настоящее время его развитие связывают с бактериями Хеликобактер пилори и внутренним нарушением соотношения местных факторов агрессии и защиты. Среди агрессивных факторов выделяют усиление выработки соляной кислоты и пепсина, неадекватную реакцию железистых элементов слизистой оболочки желудка в ответ на нервные и гуморальные влияния, вызывающие повышенное кислотообразование и гипергастринемию и быструю эвакуацию кислого содержимого в луковицу двенадцатиперстной кишки («кислотный удар» по слизистой оболочке). Кроме того, подавлению защитных факторов способствуют желчные кислоты, алкоголь, никотин, лекарственные препараты (нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикоиды), а также хеликобактерная инвазия. Следует отметить, что уровень кислотовыделения не определяет особенности течения и характер осложнений заболевания, но является необходимым условием, на фоне которого реализуются остальные патогенетические (связанные с механизмом развития) факторы. К защитным факторам относят желудочную слизь, секрецию щелочного бикарбоната, интактный кровоток (микроциркуляцию в гастродуоденальной зоне), регенерацию клеточных элементов и синтез некоторых простагландинов. У здорового человека защитные факторы всегда превалируют над факторами агрессии, тогда как снижение pH желудочного содержимого менее 1,5 нарушает равновесие в пользу агрессивных факторов. Хеликобактер пилори является условнопатогенной бактерией, обладающей подвижностью за счет жгутиков и способностью существовать под слизью, которая покрывает слизистую оболочку желудка. Бактерия продуцирует уреазу, способствующую нейтрализации ионов водорода, которая оказывает токсическое действие на эпителий желудка и усиливает воспалительную реакцию слизистой оболочки. Сложная патогенетическая цепочка в конечном итоге приводит к резкому снижению кровотока в сосудах слизистой желудка и нарушению физиологической и репаративной регенерации слизистой. По различным данным, хеликобактерную бактерию выявляют у 60–98% больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки и у 40–60% больных язвенной болезнью желудка. При язвенной болезни наблюдаются различные обменные нарушения, определяющие интенсивность процессов восстановления в зоне желудка и двенадцатиперстной кишки, дисбаланс нуклеиновых кислот, нарушение окислительно-восстановительных процессов, выраженные трофические нарушения, нарушения белкового обмена на разных его стадиях. В качестве факторов возникновения язвенной болезни и механизма ее развития нельзя не учитывать психологические особенности склада личности, ее реакции на стрессорные агенты. В связи с этим полностью обоснован взгляд на язвенную болезнь как на психосоматическое заболевание, чем и объясняются ее своеобразие и неоднородность. Развитие язвенной болезни вскоре приводит к появлению ее «психического обрамления», реакций дезадаптации в ответ на действие стрессорного агента, что формирует психосоматический цикл, сходный с таковым при язвенной болезни. В возникновении язвенной болезни имеет значение и наследственный фактор (среди родственников больных обычно имеются лица, также страдающие язвенной болезнью; у больных чаще определяется 0 группа крови, наследственно обусловленная повышенная продукция соляной кислоты за счет увеличения количества обкладочных клеток и др.). Помимо язвенной болезни, к дефектам слизистой могут приводить заболевания печени и сердечно-сосудистой системы (острый инфаркт миокарда, сердечная недостаточность), острое нарушение мозгового кровообращения, атеросклероз сосудов брюшной полости. Медикаментозные язвы развиваются после приема аспирина, стероидных гормонов, нестероидных противовоспалительных средств.

⚑ Клиническая картина. Единой классификации язвенной болезни в настоящий момент не существует, но в клинической практике выделяют язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированную или неассоциированную с хеликобактерной бактерией; медикаментозные и симптоматические язвы. Симптоматика язвенной болезни зависит от локализации язвенного дефекта. Язвы субкардиального (верхнего) отдела желудка встречаются у лиц старше 50 лет. Боли возникают сразу после еды в районе мечевидного отростка, иногда отдают в область сердца, что требует проведения ЭКГ. Отмечаются упорная изжога, отрыжка пищей, обложенность языка. Именно при такой локализации язва часто осложняется кровотечениями, пенетрацией, плохо поддается медикаментозному лечению. Если в течение 3 месяцев язвенный дефект не исчезает, то прибегают к хирургическому вмешательству. Язвы угла и тела желудка встречаются наиболее часто. Боли возникают через 10–30 мин после еды, иногда отдают в спину, левую половину грудной клетки, за грудину, в левое подреберье. Часты изжога, отрыжка, тошнота, подчас больные сами вызывают у себя рвоту для облегчения самочувствия. Язык обложен густым серовато-белым налетом. Язвы антрального отдела желудка преобладают в молодом возрасте. Беспокоят «голодные» боли, изжога, иногда рвота кислым. Течение благоприятное, язва рубцуется в минимальные сроки. Язвы пилорического отдела желудка протекают тяжело. Боли резкие, в любое время суток, иногда постоянные, могут сопровождаться упорной рвотой, что приводит к отказу больных от пищи и похудению. Специфическим осложнением является сужение пилорического канала с нарушением прохождения пищи из желудка в двенадцатиперстную кишку. Язвы двенадцатиперстной кишки локализуются чаще в ее луковице (90% случаев). Больных беспокоят изжога, «голодные» боли в ночные часы и спустя 3–4 ч после еды, которые локализуются обычно справа выше пупка, реже отмечаются в правом подреберье и стихают после приема пищи, особенно молока. Отмечаются упорная изжога и отрыжка кислым, часто наблюдается рвота кислым содержимым, приносящая облегчение, характерны запоры. Постбульбарные язвы характеризуются упорными болями в мезогастральной и пилородуоденальной зонах спустя 3–4 ч после еды со смещением в спину, правое и левое подреберье, рвотой на высоте боли, которая не приносит облегчения, изжогой, запорами. Нередко в процесс вовлекаются поджелудочная железа и желчные пути. Возможны кишечные кровотечения. Сочетанные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки составляют примерно 20% всех поражений. Причем первичным является язвенный дефект двенадцатиперстной кишки, а спустя некоторое время к нему присоединяется язва желудка, которая определяет дальнейшую клинику. При легком течении язвенной болезни обострения возникают не чаще 1 раза в 1–3 года, болевой и диспепсический (расстройство пищеварения) синдромы умеренно выражены, заживление язвенной поверхности наступает уже через 4–6 недель от начала лечения. Если рецидивы возникают 2 раза в год, то говорят о среднетяжелом течении, болевой и диспепсический синдромы в этом случае более выражены, заживление язвы наступает через 2,5 месяца. При тяжелом течении обострения возникают 3–4 раза в год, боли прекращаются спустя 10–14 дней от начала терапии, возможно присоединение осложнений.

⁂ Осложнения. К осложнениям язвенной болезни относятся: кровотечение, перфорпация и пенетрация язвы, развитие перивисцерита, формирование рубцово-язвенного стеноза привратника, малигнизация язвы. Кровотечение является наиболее частым осложнением язвенной болезни. Иногда так удается диагностировать «немые» язвы. При обильном кровотечении появляется рвота с примесью крови темного цвета или цвета «кофейной гущи», бледность кожи, головокружения, коллапс. Пациент нуждается в экстренной доставке в стационар. Желудочные кровотечения слабой интенсивности могут прекращаться самостоятельно, самочувствие не нарушается; о продолжающемся кровотечении свидетельствует мелена (черный дегтеобразный стул). Перфорация (прободение) язвы может развиться после употребления алкоголя, переполнения желудка едой, чрезмерного физического напряжения, травмы. Иногда перфорация язвы является первым проявлением язвенной болезни, особенно в молодом возрасте. Боли резкие, «кинжальные», выражена бледность кожных покровов, отмечается похолодание конечностей. Рвота бывает редко. Развивается коллапс. Отмечается защитное напряжение мышц живота. Спустя несколько часов наступает мнимое улучшение самочувствия. Однако затем у больного развивается перитонит, и его состояние начинает быстро ухудшаться. Пациент должен быть доставлен в стационар в первые часы заболевания, от этого зависит исход болезни. Пенетрация язвы происходит тогда, когда в результате длительного воспаления произошло сращение стенки желудка или двенадцатиперстной кишки с окружающими органами. Язва может пенетрировать (проникать) в поджелудочную железу, сальник. При этом развиваются ночные боли в верхней части живота, часто отдающие в спину. Несмотря на самую энергичную терапию, купировать боль не удается. Стеноз (сужение) привратника возникает в результате рубцевания язвы, расположенной в пилорическом отделе желудка. Незначительная степень стеноза проявляется периодической рвотой съеденной пищей, тяжестью в верхней части живота после еды. По мере его прогрессирования происходит: постоянная задержка части пищи в полости желудка, гниение и брожение, перерастяжение его стенок, определяется «симптом плеска». Пациенты истощены, нередко на поверхности живота можно наблюдать рельеф в форме «песочных часов».

⛑︎ Диагностика. Диагностика язвенной болезни основывается как на данных объективного исследования и анамнеза, так и на данных лабораторных и инструментальных методов исследования. Прощупывание и простукивание выявляют болезненность в верхней части живота. Копрологическое исследование (исследование кала) выявляет наличие «скрытой крови». В общем анализе крови определяются иногда эритроцитоз, повышение уровня гемоглобина, замедление СОЭ. Кислотность желудочного сока, определяемая методом pH-метрии, при язве желудка обычно нормальная или слегка снижена, а при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки повышена. Рентгенологически при открытой язве определяются симптом «ниши» или «депо» контрастного вещества, а также расстройства сократительной функции желудка в виде спазма привратника, нарушения тонуса и перистальтики желудка. Окончательный диагноз подтверждается гастроскопией. Гастроскопическая картина: язва соответствующей локализации, с высокими ровными краями, выраженным перифокальным воспалением; региональная слизистая оболочка отечна и разрыхлена. Наблюдается заметная гиперемия (покраснение). В биоптате (фрагменте ткани слизистой, взятом на анализ) обнаруживаются некротический детрит, разрушенные нейтрофилы, эритроциты, коллагеновые волокна. Диагностика субкардиальной язвы желудка требует сочетания рентгенографии и гастроскопии в связи с трудностью осмотра данного участка желудка из-за его анатомического расположения. В программу обследования больного обязательно должны входить двукратное исследование на НР (дыхательный тест и клеточное исследование образца ткани слизистой оболочки желудка) — до лечения и после него; ультрасонография печени, желчного пузыря и поджелудочной железы; биохимический анализ крови (печеночные пробы); электрокардиография. При наличии сопутствующей патологии необходимо соответствующее дообследование.

✚ Лечение. Лечение больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки в фазе обострения заболевания при отсутствии осложнений можно проводить в амбулаторных условиях с освобождением больного от работы или без него, но с обязательным выполнением общих рекомендаций: исключение ульцерогенных препаратов (т. е. способствующих формированию язвы), прекращение курения и злоупотребления алкоголем. При выраженном болевом синдроме питание: в первую неделю назначают диету № 1а и 1б. При легком течении обострения показана диета № 1. Питание дробное, 5–6 раз в сутки. Из пищи исключают все экстрактивные вещества. Супы лучше давать протертые вегетарианские или молочные. Отварное мясо и рыба должны быть в виде паровых котлет, тефтелей, фарша. Через 1–2 недели при улучшении состояния мясо и рыбу можно употреблять куском, но хорошо проваренным. Из других блюд рекомендуются яйца всмятку, овощи протертые в тушеном виде, кисели из сладких ягод, печеные или тертые сырые сладкие яблоки, черствый белый хлеб или сухое галетное печенье, протертые жидкие каши, молоко, сливки, сливочное масло. Комплексная терапия острой язвы желудка и двенадцатиперстной кишки строится в зависимости от локализации, возраста больного, особенностей желудочной секреции, наличия или отсутствия хеликобактерной инфекции, сопутствующих заболеваний. Схема лечения для каждого больного подбирается индивидуально. В целях эрадикации НР применяют три или четыре базисных препарата, сочетание которых может широко варьировать. При дуоденальной (в двенадцатиперстной кишке) локализации язвы предпочтение следует отдавать сочетанию одного-двух антибиотиков и блокаторов «протонной помпы», тогда как при обнаружении язвенного дефекта в желудке лучше использовать антибиотики и Н2-гистаминоблокаторы. Показаниями для профилактики хеликобактерной инфекции, определенными в Маастрихтском консенсусе 2-2000, являются язвенная болезнь в любые периоды обострения или ремиссии, атрофический гастрит, состояние после резекции желудка по поводу рака желудка, наличие рака желудка у родственников в прошлом. Наиболее эффективными считают амоксициллин в дозе 1 г 2 раза в сутки, кларитромицин — по 500 мг 2 раза в сутки, тетрациклин — по 1 г 2 раза, блокаторы протонной помпы (омепразол, рабепрозол) — по 20 мг 2 раза. Если профилактика уже проводилась ранее, в схему включают не менее 4 препаратов, причем очень эффективны препараты висмута, которые можно назначать и при «тройной» терапии, если назначение двух антибиотиков нежелательно. Предпочтительнее назначать больным Щ-гистаминоблокаторы последних генераций (ранитидин, низатидин, роксатидин), так как циметидин вызывает большое количество побочных эффектов. В качестве симптоматической терапии при наличии болевого синдрома показаны препараты из группы холинолитиков (атропин, платифиллин, метацин) или спазмолитиков (но-шпа, папаверин). Следует помнить, что холинолитики противопоказаны в пожилом возрасте, при глаукоме и аденоме простаты. Препараты антацидного и антисекреторного действия показаны при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки почти во всех случаях, а при язве желудка — в том случае, если кислотность нормальная или повышена. Среди средств, подавляющих секрецию (выделение) соляной кислоты, в последнее время широко применяют М-холинолитик гастроцепин по 1 таблетке 2 раза в сутки, антацид маалокс по 1–2 таблетки через 1,5 ч после еды. После рубцевания язвы при повышенной или нормальной кислотности для профилактики обострения рекомендуется один из этих препаратов или Н2-гистаминоблокатор в поддерживающих дозах на ночь в течение от нескольких месяцев до года. Назначаются ретаболил, метилурацил, аллантон, актовегил, джефарнил, солкосерил непродолжительными курсами и в зависимости от сопутствующих заболеваний. Так, солкосерил имеет смысл применять при наличии сосудистой патологии. Де-нол и сукральфат (вентер) не рекомендуется сочетать с алмагелем. Препараты, содержащие висмут (викалин, викаин, де-нол), применяют с осторожностью при наличии сопутствующего поражения почек. Поскольку роль психических факторов в возникновении и развитии язвенной болезни надежно доказана, терапевтическое воздействие следует направлять также на стабилизацию психоэмоциональной сферы пациента. Можно рекомендовать посещение психотерапевта, занятия аутотренингом, в тяжелых случаях используются транквилизаторы дневного типа. Среди методов физиотерапевтического воздействия хороший эффект оказывают КВЧ-терапия, озокеритные и парафиновые аппликации. Хирургическое лечение язвенной болезни проводится в случаях рефрактерности язвы к консервативной терапии (отсутствие эффекта от различных комбинаций препаратов в течение 3 месяцев), рецидивах обострений более 2 раз в год и при развитии любых осложнений (за исключением кровотечений незначительного объема, прекращающихся самостоятельно). При язвах желудка выполняют вмешательство в объеме субтотальной (неполной) резекции желудка. При дуоденальной локализации язвы можно применять ваготомию в сочетании с антрэктомией (низкий процент рецидивов, но частые послеоперационные осложнения) или пилоропластикой, а также изолированную ваготомию (проксимальную или селективную), при которой практически не бывает осложнений, но возможны рецидивы. К послеоперационным осложнениям относят болезнь оперированного желудка, синдром мальабсорбции, железо-, фолиево- и В12-дефицитные анемии, остеопороз и остеомаляцию вследствие недостаточного всасывания кальция и витамина D, а также язвы и карциномы культи желудка.

Глава 2. Ящур.

☛ Ящур (рыльно-копытная болезнь) — острое вирусное заболевание из группы зоонозов (инфекционных болезней животных, которыми болеет также и человек), характеризующееся интоксикацией и везикулезноэрозивным (пузырьково-язвенным) поражением слизистых оболочек ротовой и носовой полостей, а также кожи межпальцевых складок и околоногтевого ложа.

✹ Этиология, патогенез и эпидемиология. Возбудителем ящура является РНК-содержащий вирус, его размеры составляют от 8 до 20 нм. Характеризуется высокой степенью болезнетворности и дерматотропностью (сродством по отношению к коже). По антигенной структуре подразделяется на 7 серотипов, в каждом из которых различают несколько антигенных вариантов. На территории СНГ обычно встречаются вирусы типов О и А. Возбудитель ящура устойчив к высушиванию и замораживанию, но быстро погибает при нагревании до 60 °C, действии ультрафиолетовых лучей и обычных дезинфектантов. Вирусы культивируют на тканевых культурах. Ящур довольно широко распространен среди животных. В ряде стран заболевание носит характер эпизоотий (эпидемий среди животных), повторяющихся через определенные промежутки времени. Эпизоотия ящура имела место в 2001 г. в странах Северной Европы (в основном в Великобритании и Голландии). Наиболее подвержены инфекции молодые парнокопытные сельскохозяйственные животные (крупный рогатый скот, свиньи, козы, овцы, олени). От нее могут страдать также лошади, верблюды, собаки, кошки и грызуны. У животных, перенесших заболевание, и некоторых птиц установлено вирусоносительство, проявляющееся выделением возбудителя с испражнениями. Инфекционный процесс у парнокопытных характеризуется тяжелым течением с вирусемией, афтозными высыпаниями и изъязвлениями в области слизистых оболочек полости рта, языка, носоглотки, носа, губ, на коже в межкопытных щелях, на вымени, иногда около рогов. Общая продолжительность болезни у животных — от 10 до 15 дней, продолжительность инкубационного периода — 2–4 дня. При злокачественном течении ящура, особенно у коров, более чем у 50% заболевших животных наступает смертельный исход в течение 2–3 суток. Основной путь инфицирования людей — через сырое молоко больных животных и продукты его переработки, реже через мясо. У лиц, непосредственно контактирующих с больными животными, возможна прямая передача инфекции (при доении, уходе, лечении, убое), воздушно-капельный путь заражения (при дыхании, кашле животных), а также через предметы, загрязненные их выделениями. Описаны случаи внутрилабораторного инфицирования. От человека к человеку инфекция не передается. Дети более восприимчивы к ящуру, чем взрослые. Иммунитет типоспецифичен и зависит от наличия вирус-нейтрализующих антител. Вирус проникает в организм через слизистые оболочки полости рта (реже — пищеварительного и дыхательного тракта) и поврежденную кожу. В месте внедрения возбудителя возникает первичный аффект (очаг поражения) — небольшая везикула (пузырек), где вирус размножается и накапливается. Следующим этапом является вирусемия (проникновение вируса в кровь), приводящая к интоксикации. Выраженная дерматотропность вируса обусловливает его фиксацию в эпителии слизистых оболочек (полость рта, носа и уретры) и кожи (кисти и стопы), где отмечаются вторичные везикулы. С их появлением вирус в крови не обнаруживается.

⚑ Клиническая картина. Длительность инкубационного периода варьирует от 2 до 12 дней, обычно составляя 3–4 дня. Начало заболевания острое с высокой температурой до 39–40 °C с ознобом, головными и мышечными болями. К концу первых суток возникают симптомы поражения слизистых оболочек: жжение в полости рта, обильное слюнотечение, покраснение конъюнктив, могут встречаться рези при мочеиспускании и легкая диарея. Объективно наблюдаются отечность и покраснение слизистых оболочек щек, мягкого неба, языка, дужек и губ, на фоне которых несколько позже просматриваются мелкие пузырьки — афты, первично заполненные прозрачным, а затем мутным содержимым. Через 1–2 суток афты вскрываются, а на их месте остаются эрозии, обладающие тенденцией к слиянию и образованию обширных очагов изъязвления. При прощупывании регионарных лимфоузлов отмечаются их увеличение и болезненность. Больные не в состоянии разговаривать и глотать, что переносится ими тяжело, возникает обильное слюнотечение (до 2–4 л в сутки). Поражения слизистых оболочек носа, уретры, влагалища и конъюнктив характеризуются соответствующей симптоматикой. Характерным признаком на этом фоне являются везикулезные высыпания в межпальцевых складках рук и ног и около ногтевых лож. При неосложненном течении заращение эрозий наступает к 5-му дню заболевания, общая продолжительность болезни составляет 5–7 дней. В ряде случаев могут встречаться затяжные формы инфекции (до нескольких месяцев) с повторными волнами высыпаний. У детей ящур характеризуется обычно тяжелым течением с явлениями гастроэнтерита. Прогноз обычно благоприятный, но при тяжелом течении — у детей серьезный.

⛑︎ Диагностика и дифференциальная диагностика. При типичном течении диагноз не представляет трудностей. При менее четкой симптоматике следует ориентироваться на данные эпиданамнеза (изучение возможных путей заражения) и сведения об эпизоотии ящура. Лабораторные данные: показатели общего анализа крови малоспецифичны — пониженный уровень лейкоцитов и эозинофилия. Вирус выделяют из крови, слюны, афтозных элементов и фекалий. Идентификация вируса осуществляется при помощи РСК и РНГА в парных сыворотках с интервалом в 6–8 дней. В целях диагностики используют биологическую пробу с втиранием содержимого афт в подушечки лапок морских свинок. При наличии вируса ящура у животных возникают типичные для инфекции высыпания. Ящур дифференцируют с афтозным, токсическим и кандидозным стоматитами, герпетической инфекцией, ветряной оспой, энтеровирусными заболеваниями, пемфигусом.

✚ Лечение и профилактика. Больные ящуром подлежат госпитализации на срок не менее 14 дней. Назначается диета, в механическом и химическом отношении максимально щадящая пораженные слизистые (полужидкая легкоусвояемая пища 5–6 раз в день небольшими порциями, перед приемом которой больному дают 0,1 г анестезина), обильное питье. Иногда прибегают к кормлению через зонд. Первостепенное значение имеет уход за полостью рта. С первых дней начинают противовирусную терапию. Для этого применяют 0,25-0,5%-ную оксолиновую, 0,25-0,5%-ную флореналевую, 0,25-0,5%-ную теброфеновую, 4%-ную гелиомициновую, 0,25%-ную риодоксолевую, 50%-ную интерфероновую и другие мази. Используют растворы лейкоцитарного интерферона и 0,1-1%-ный раствор РНК-азы. Нанесение препаратов на пораженные участки слизистых и кожи осуществляют 3-5 раз в день. Для ускорения процессов заживления можно применять ультрафиолетовое облучение и свет гелиево-неонового лазера, а также аэрозольные препараты «Ливиан», «Левовинизоль», пантенол, «Винизоль» и др. В тяжелых случаях необходимы дезинтоксикационная терапия, сердечно-сосудистые, болеутоляющие, антигистаминные препараты и витамины. Профилактика ящура заключается в соблюдении мер личной предосторожности в очаге и санитарно-ветеринарных мероприятиях. В эндемичных районах обязательны пастеризация и кипячение молока, приготовление масла из обработанных сливок, а также тщательное соблюдение мер безопасности при уходе за больными животными. Важная роль принадлежит регулярной санитарно-просветительной работе среди населения.

Глава 3. Ячмень.

☛ Ячмень — острое гнойное воспаление волосяного мешочка или сальной железы края века, расположенной у корня ресницы. Возбудителем чаще всего является представитель гноеродной флоры, преимущественно стафилококк. Инфицированию способствуют закупорка выводного протока железы секретом, а также снижение общей сопротивляемости организма и сахарный диабет.

⚑ Клиническая картина. Характеризуется появлением отграниченной, резкой болезненной припухлости вблизи края века, которая сопровождается отеком и покраснением его кожи и (нередко) конъюнктивы. Воспалительное образование довольно быстро увеличивается, а спустя 2-4 дня подвергается гнойному расплавлению, что можно определить по появлению желтой головки на верхушке ячменя. На 3-4-й день его содержимое (гной, омертвевшие ткани) прорывается наружу, после чего болезненность сразу уменьшается, а воспалительные явления стихают. Отечность и покраснения кожи исчезают примерно к концу недели. В некоторых случаях воспалительное образование состоит из нескольких близко расположенных или слившихся головок. В таких случаях ячмень может протекать на фоне явлений интоксикации, высокой температуры, регионарного лимфаденита. Сходная клиническая картина наблюдается при остром гнойном воспалении мейбомиевой железы — мейбомите, однако прорыв гноя происходит обычно со стороны конъюнктивы и хряща, после чего нередко разрастаются грануляции (соединительная ткань). У лиц с пониженной резистентностью организма ячмень склонен к рецидивированию и часто сочетается с фурункулезом. Ячмень может осложниться флегмоной орбиты, тромбофлебитом орбитальных век, гнойным менингитом, что чаще всего связано с попытками выдавить из него гной.

✚ Лечение. Местно применяют сухое тепло, УВЧ. В конъюнктивальный мешок 2-3 раза в день закапывают 20%-ный раствор альбуцида, 1%-ный раствор эритромицина, 0,1%-ный раствор дексаметазона. Участок инфильтрации (воспаления) на коже века смазывают 1%-ным спиртовым раствором бриллиантового зеленого. После вскрытия ячменя за веки 2 раза в день закладывают 20%-ную альбуцидную мазь (сульфацил-натрий), 1%-ную синтомициновую эмульсию, 1%-ную тетрациклиновую мазь, 1%-ную эмульсию гидрокортизона, 1%-ную желтую ртутную мазь. Если заболевание сопровождается явлениями интоксикации, внутрь назначают сульфаниламидные препараты по 1 г 4 раза в день либо антибиотики тетрациклинового ряда (биомицин по 100 тыс. ЕД 4-6 раз в день, тетрациклин или террамицин по 0,25 г 3-4 раза в день). При рецидивирующих ячменях пациенту показано тщательное обследование (иммунный статус, определение глюкемии, толерантности к глюкозе и др.) для выявления причины заболевания. Назначают курсы антибиотикотерапии, витаминотерапию, иногда повторные переливания консервированной крови и аутогемотерапию (переливание собственной крови).

Глава 4. Эризипелоид.

☛ Эризипелоид — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся преимущественным поражением кожи и суставов.

✹ Этиология, патогенез и эпидемиология. Возбудитель относится к семейству коринебактерий и представляет собой короткую палочку, грамположительную, неподвижную; спор и капсул не образует. Возбудитель обладает высокой устойчивостью во внешней среде, в трупах животных сохраняется в течение 3-4 месяцев. Источником и резервуаром инфекции служат свиньи, овцы, крупный рогатый скот, куры, утки, рыбы, раки. Заболевание распространено среди мясников, животноводов, рыбаков, охотников. Заражение происходит через повреждения на коже при контакте с инфицированным мясом. Больные люди не опасны для окружающих. Воротами инфекции служат мелкие повреждения кожи, в воспалительный процесс могут вовлекаться также суставы. У отдельных больных, при пониженной иммунологической реактивности, может наступить диссеминация инфекции с формированием очагов в эндокарде, миокарде, легких. Эндокардит сопровождается разрушением клапанов сердца. Перенесенная инфекция оставляет нестойкий иммунитет.

⛑︎ | ⚑ Клиническая картина и диагностика. Различают кожную, суставную, генерализованную (септическую) и ангинозную формы эризипелоида. Кожная форма встречается чаще всего, характеризуется тем, что в месте внедрения инфекции появляется красно-фиолетовая, отечная бляшка, четко отграниченная от окружающей неизмененной кожи. Отечность более выражена по периферии, центр несколько бледнее и менее возвышается над поверхностью кожи. Больные отмечают зуд, жжение, пульсирующую боль. Бляшка быстро увеличиваются, в среднем на 2-3 см в сутки. Кожная форма длится около 10-12 дней, оставляя после себя легкое шелушение кожи. При суставной форме кроме кожи в воспалительный процесс вовлекаются суставы. Чаще всего поражаются суставы пальцев кисти, они отечны и болезненны. Симптомы интоксикации выражены незначительно, больные могут предъявлять жалобы на головную боль, снижение аппетита, температура тела обычно субфебрильная. Эта форма длится в течение нескольких недель и при неблагоприятном течении приводит к деформации суставов. У небольшой части больных болезнь принимает хроническое рецидивирующее течение и продолжается от 6 до 12 месяцев. Генерализованная (септическая) форма возникает у ослабленных людей. Заболевание начинается остро, сопровождается лихорадкой с повышением температуры тела до 40 °C, выраженной интоксикацией, нарушением сознания. На коже появляются эритематозные поля. При обследовании внутренних органов отмечается увеличение печени и селезенки. На этом фоне выявляются многочисленные вторичные очаги в эндокарде, миокарде, головном мозге. Ангинозная форма развивается при употреблении инфицированных пищевых продуктов. Болезнь начинается с повышения температуры тела, озноба, болей в горле. При осмотре отмечается гиперемия небных миндалин, дужек и мягкого неба. Лабораторным подтверждением диагноза служит выделение возбудителя из отечной жидкости, кусочка биопсированной кожи. Для посева используют желчный или слабощелочной мясопептонный бульон.

✚ Лечение и профилактика. При лечении используются: пенициллин — по 300 тыс. ЕД через 4-6 ч в течение 7 дней; эритромицин — по 15 мг/кг в сутки в течение 5-7 дней. При лечении септических форм и эндокардита дозу пенициллина увеличивают до 12-20 млн ЕД в сутки, лечение продолжают 4–6 недель. При артритах показано наложение гипсовой лонгеты в функционально выгодном положении. Пофилактика эризипелоида состоит в выявлении больных домашних животных, вакцинации. Необходимо соблюдение мер личной профилактики при обработке мяса и уходе за животными.

Глава 5. Эписпадия.

☛ Эписпадия — врожденная аномалия мочеполового тракта, представляет собой незаращение части или всей передней стенки мочеиспускательного канала, при этом наружное отверстие мочеиспускательного канала находится на верхней стенке полового члена. У женщин эписпадия сочетается с пороками развития клитора и мочевого пузыря.

✹ Этиология и патогенез. Эписпадия встречается с частотой 1 случай на 50 тыс. новорожденных, у мальчиков в 5 раз чаще, чем у девочек. Эписпадия связана с нарушением развития половых органов во время внутриутробного развития.

⛑︎ Клиническая картина. Характерным для эписпадии является расположение наружного отверстия мочеиспускательного канала у мужчин. У женщин отмечается раздвоенный клитор, широкий мочеиспускательный канал и несформированная шейка мочевого пузыря. Почти у всех девочек и у большинства мальчиков отмечается недержание мочи. Очень часто у больных с эписпадией отмечается недоразвитие мочевого пузыря и пузырно-мочеточниковый рефлюкс — обратный заброс мочи из мочевого пузыря в мочеточники, что способствует развитию пиелонефрита.

✚ Лечение. Лечение только хирургическое. У мужчин выполняется пластика мочеиспускательного канала. У женщин производят пластику клитора и реконструкцию шейки мочевого пузыря.

Глава 6. Эихнококкоз.

☛ Эхинококкоз — это заболевание, возбудителем которого является личиночная стадия цепня эхинококкус гранулеза.

✹ Этиология, эпидемиология, патогенез, патанотомия. Половозрелая форма гельминта — цестода длиной 2-7 мм, имеющая головку с 4 присосками и двойной короной из 35-40 крючьев, шейку и 2-6 члеников. Личиночная стадия, растущая в организме человека десятки лет, представлена кистой круглой или овальной формы, заполненной жидкостью. Эхинококкоз — заболевание, которое распространено в странах с развитым пастбищным скотоводством (Южная Америка, Северная Африка, Австралия, Новая Зеландия). На территории стран СНГ заболевание чаще регистрируется в Молдавии, республиках Закавказья и Средней Азии, в Киргизии, Украине, Белоруссии. Основной источник заражения — домашние собаки, реже волки и шакалы, в тонкой кишке которых паразитируют половозрелые формы. Зрелые яйца выделяются с фекалиями животных, загрязняя их шерсть и окружающую среду. Промежуточными хозяевами эхинококка являются овца, буйвол, верблюд, лошадь, свинья, заяц, человек. Заражение человека происходит при контакте с зараженными животными, при сборе ягод и трав, питье воды из загрязненных яйцами гельминта источников. В желудочно-кишечном тракте человека онкосферы эхинококка освобождаются от оболочки, а выделившиеся личинки внедряются в кровеносные сосуды и разносятся током крови. Большая часть личинок задерживается в печени, некоторые из них попадают в легкие. Незначительная часть проходит легочный фильтр и попадает в почки, кости и мозг. В печени к концу 5-го месяца вокруг кисты формируется фиброзная (соединительнотканная) капсула. Эхинококковый пузырь имеет сложное строение. Наружная оболочка состоит из множества концентрических пластинок, не содержащих клеток, что важно для диагностики. Внутри первичного (материнского) пузыря нередко формируются вторичные и третичные пузыри. В пораженном органе может развиваться одна киста или несколько (множественный эхинококкоз), размеры кист значительно варьируют — от 1-5 до 40 см и более в диаметре. Эхинококковая киста растет экспансивно, раздвигая и сдавливая ткани хозяина, которые атрофируются и омертвевают. Паразитарные антигены оказывают сенсибилизирующее действие, особенно выраженное при множественном эхинококкозе. При этом иммунная система хозяина не в состоянии полностью уничтожить гельминт, что связано с наличием у эхинококка ряда приспособительных механизмов. Проявления сенсибилизации (повышенной чувствительности) лежат в основе анафилактического шока, возникающего при разрыве эхинококковой кисты.

⚑ | ⛑︎ Клиническая картина и диагностика. Эхинококкоз чаще выявляется у лиц среднего возраста. Болезнь в неосложненных случаях протекает годами и может быть выявлена случайно (при плановой флюорографии) или при целенаправленном обследовании (в очагах) при отсутствии клинических проявлений (доклиническая стадия эхинококкоза). В клинически выраженной стадии течение эхинококкоза зависит от локализации кист, их размеров, скорости развития, осложнений, вариантов сочетанного поражения органов, реактивности организма хозяина. Беременность, тяжелые заболевания, алиментарные нарушения (расстройства пищеварения) способствуют более тяжелому течению болезни, быстрому росту кист, склонности к разрывам и диссеминации (распространению) возбудителя. При локализации кисты в правой доле печени болевой синдром сходен с таковым при холецистите. Отмечаются похудение, снижение аппетита, при локализации в левой доле появляются изжога, отрыжка, рвота. При поверхностной локализации кисты она может пальпироваться. В запущенных случаях нарушается белково-синтетическая функция печени — диспротеинемия со снижением альбуминов, протромбина и ростом гаммаглобулинов. Проявления эхинококкоза легких определяются локализацией кисты. Даже небольшая киста, расположенная вблизи плевры, рано проявляет себя болевым синдромом, а при локализации у бронхиального ствола клинические симптомы проявляются кашлем и сосудистыми расстройствами. Эхинококкоз почек нередко диагностируется лишь при выделении эхинококков с мочой. Обнаружению обрывков сколексов в осадке мочи могут предшествовать тянущая боль в поясничной области и дизурические расстройства — боль и рези при мочеиспускании. Значительно реже встречаются эхинококкоз головного мозга, средостения, молочной железы, кишечника, крайне редко — костей и подкожной клетчатки.

⁂ Осложнения. Осложнения при эхинококкозе встречаются часто и иногда являются первым клиническим проявлением заболевания. Нередки нагноения кисты (присоединение вторичной бактериальной флоры при гибели эхинококка), сопровождающиеся усилением боли, лихорадкой, лейкоцитозом. Возможны холангиты, вскрытие кисты в брюшную и плевральную полость с развитием перитонита и плеврита. Сдавливание желчных протоков приводит к механической желтухе, реже — к билиарному циррозу, амилоидозу. При сдавлении сосудов портальной системы возникают признаки портальной гипертензии (повышенное давление в системе воротной вены). Эхинококкоз легких может осложняться повторными легочными кровотечениями, острой сердечно-сосудистой недостаточностью. Наиболее грозным осложнением является разрыв кисты, который может быть спровоцирован ударом, поднятием тяжестей, грубой пальпацией. Разрыв кисты сопровождается резким болевым синдромом и проявлениями аллергической реакции различной степени выраженности вплоть до развития анафилактического шока. Диагностика эхинококкоза на начальных стадиях затруднена из-за стертости и неспецифичности клинических проявлений и основывается на анализе данных клинических, радиоизотопных, лучевых и иммунологических исследований. Наличие в анамнезе (истории жизни и болезни) операций по поводу эхинококкоза, заболевания эхинококкозом другого члена семьи позволяют предположить вероятный диагноз. Лучевые (рентгенологические), радиоизотопные (сканирование, сцинтиграфия) методы обследования, УЗИ и особенно компьютерная томография и методики с использованием магнитноядерного резонанса (ЯМР) позволяют оценить распространенность процесса. В некоторых случаях показана диагностическая лапароскопия (пунктировать кисту нельзя из-за опасности диссеминации). Дифференцировать эхинококкоз чаще всего приходится с новообразованиями соответствующих органов. Решающая роль принадлежит иммунологическим методам, информативность которых достигает 90-97 %. Внутрикожную пробу с эхинококковым антигеном (реакция Касони) проводить нецелесообразно ввиду частого развития тяжелых аллергических реакций, особенно при повторных исследованиях.

✚ Лечение и профилактика. При неосложненном эхинококкозе печени возможно медикаментозное излечение: альбендазол (зентел) в дозе 10 мг/кг в сутки; дозу разделяют на два приема, лечение проводят в течение 3 месяцев. При рецидиве или распространенном процессе показано оперативное лечение. Одиночная киста может быть удалена или дренирована под контролем УЗИ с введением 95%-ного этилового спирта с мебендазолом. Все больные находятся на диспансерном наблюдении. После операции 1–2 раза в год они проходят обследование, которое включает общий анализ крови и мочи, определение в сыворотке крови билирубина, АлАТ, АсАТ, оценку протеинограммы, серологическое исследование (ИФА), УЗИ (компьютерная томография). При отсутствии признаков рецидива и стойких отрицательных серологических реакций в течение 5 лет больные могут быть сняты с учета. Профилактика эхинококкоза заключается в тщательном соблюдении правил личной гигиены при уходе за животными и сборе ягод, выбраковке и уничтожении туш домашних животных, зараженных эхинококкозом. Ветеринарно-санитарные организации должны вести строгий контроль за убоем скота с уничтожением пораженных эхиннококками органов.

Глава 7. Эпилепсия.

☛ Эпилепсия — хроническое нервно-психическое заболевание, характеризующееся повторными припадками и сопровождающееся разнообразными клиническими и параклиническими симптомами.

✹ Этиология и патогенез. В развитии эпилепсии играет роль сочетание предрасположения и органического поражения мозга (нарушение внутриутробного развития, родовая асфикция, механические повреждения при родах, инфекции, черепномозговая травма и др.). В связи с этим нецелесообразно разделение эпилепсии на «генную» (наследственно обусловленную) и «симптоматическую» (результат органического поражения мозга). Эпилептический припадок обусловлен распространением чрезмерных нейронных разрядов из очага эпилептической активности на весь мозг (генерализованный припадок) или его часть (парциальный припадок). Эпилептический очаг может возникать на короткое время при острых заболеваниях мозга, например при нарушениях мозгового кровообращения, менингитах, что сопровождается так называемыми случайными эпилептическими припадками. При хронически текущих мозговых заболеваниях (опухоли, паразитарные заболевания и др.) эпилептический очаг более стойкий, что ведет к появлению повторяющихся припадков (эпилептический синдром). При эпилепсии как болезни повторные припадки обычно являются результатом действия стойкого эпилептического очага в виде склеротически-атрофического фокуса. Важным звеном механизма развития является ослабление функциональной активности структур, оказывающих антиэпилептическое влияние (ретикулярное ядро моста мозга, хвостатое ядро, мозжечок и др.), что и ведет к периодическому «прорыву» эпилептического возбуждения, т. е. к эпилептическим припадкам. Эпилептогенные повреждения особенно часто возникают в медиально-базальных отделах височной доли (височная эпилепсия).

⚑ Клиническая картина. Генерализованные припадки сопровождаются утратой сознания, вегетативными симптомами (мидриаз, покраснение или побледнение лица, тахикардия и др.), в ряде случаев — судорогами. Судорожный генерализованный припадок проявляется общими тонико-клоническими судорогами (большой судорожный припадок), хотя могут быть только клонические или только тонические судороги. Во время припадка больные падают и нередко получают значительные повреждения, часто прикусывают язык и упускают мочу. Припадок обычно завершается так называемой эпилептической комой, но может наблюдаться и эпилептическое возбуждение с сумеречным помрачением сознания. Бессудорожный генерализованный припадок (малый припадок, или абсанс) характеризуется выключением сознания и вегетативными симптомами (простой абсанс) либо сочетанием этих симптомов с легкими непроизвольными движениями (сложный абсанс). Больные на короткое время прерывают совершаемые ими действия, а затем после припадка продолжают их, при этом воспоминание о припадке отсутствует. Реже во время припадка происходит утрата постурального тонуса, и больной падает (атонический абсанс). При парциальных эпилептических припадках симптоматика может быть элементарной, например очаговые клонические судороги — джексоновский припадок, поворот головы и глаз в сторону — адверсивный припадок и др.; или сложной — пароксизмальные расстройства памяти, приступы навязчивых мыслей, психомоторные припадки, автоматизмы, психосенсорные припадки — сложные расстройства восприятия. В последних случаях имеются галлюцинаторные феномены, явления деперсонализации и дереализации — состояния «уже виденного», «никогда не виденного», ощущение отчуждения внешнего мира, собственного тела и др. Любой парциальный припадок может перейти в генерализованный (вторично генерализованный припадок). К вторично генерализованным припадкам также относятся припадки, которым предшествует аура (предвестник) — моторные, сенсорные, вегетативные или психические феномены, с которых начинается припадок и о которых сохраняет воспоминание больной. Течение эпилепсии в значительной степени зависит от ее формы. Так, у детей существуют абсолютно благоприятные (роландическая эпилепсия, пикноэпилепсия) и неблагоприятные (детский спазм, синдром Леннокса-Гасто) формы эпилепсии. У взрослых течение эпилепсии без лечения в большинстве случаев прогредиентное, что проявляется постепенным учащением припадков, возникновением иных типов пароксизмов (полиморфизм), присоединением к ночным припадкам дневных, склонностью к развитию серий припадков или эпилептического статуса, возникновением характерных изменений личности в виде стереотипности и патологической обстоятельности мышления, сочетания аффективной вязкости с эксплозивностью, назойливости, угодливости, эгоцентризма вплоть до конечных состояний, определяемых как эпилептическое слабоумие.

⛑︎ Диагностика. Диагностика эпилепсии основывается на внезапности припадков, их кратковременности (секунды, минуты), глубоком выключении сознания и расширении зрачков при генерализованных припадках, явлениях деперсонализации и дереализации при парциальных припадках. Наиболее полное провоцирующее влияние в отношении эпилептической активности оказывает сон или, наоборот, 24-часовое лишение сна, что позволяет выявлять эпилептические признаки в 85-100% случаев. Среди методов исследования наибольшее значение имеет ЭЭГ, способствующая также уточнению локализации эпилептического очага и характера эпилептических припадков. Типичные изменения на ЭЭГ (спайки, пик; острые волны, изолированные или в сочетании с последующей медленной волной (так называемые пик-волновые комплексы)), подтверждают эпилептический характер припадков, хотя отсутствие таковых его не исключает. Данные изменения можно вызвать специальными методами провокации — гипервентиляцией, ритмической световой стимуляцией, введением коразола и др. Для диагностики эпилепсии как болезни существенны анамнестические данные: болезнь возникает, как правило, в детском, подростковом и юношеском возрасте, часто встречаются наследственное отягощение в семье, отягощенный акушерский анамнез, перенесенные нейроинфекции и черепномозговые травмы, пароксизмальные состояния в возрасте до 3 лет.

✚ Лечение и профилактика. Лечение такого больного проводится непрерывно и длительно. Подбор медикаментов и их дозировок должен быть индивидуальным в зависимости от особенностей припадков, их частоты, периодичности, возраста больного и др. Барбитураты могут быть назначены при всех видах припадков: фенобарбитал из расчета 2-3 мг/кг массы тела больного, бензонал — по 7-10 мг/кг, гексамидин — по 10-15 мг/кг в сутки. Максимальное влияние на судорожные формы припадков оказывают барбитураты, а также дифенин в дозе 5-7 мг/кг, карбамазепин (тегретол, стазепин, финлепсин) — по 8-20 мг/кг в сутки. При абсансах применяют этосуксимид (пикнолепсин, суксилеп) и близкий к нему по структуре пуфемид — по 10-30 мг/кг, триметин — по 10-25 мг/кг, клоназепам (антелепсин, ривотрил) — по 0,05-0,15 мг/кг в сутки. При парциальных бессудорожных припадках (психомоторные, психосенсорные) наиболее эффективен карбамазепин и производные бензодиазепина (диазепам, нитразепам) в сочетании с барбитуратами. Производные вальпроевой кислоты (конвулекс, ацедипрол и др.) можно отнести к антиэпилептическим средствам резерва, так как они могут действовать при всех видах припадков, однако максимальный эффект оказывают при абсансах и генерализованных припадках без фокального начала. Дозы варьируют в широких пределах — от 15 до 40 мг/кг и более в сутки. Во избежание токсических эффектов при полипрагмазии необходим пересчет антиэпилептических препаратов на фенобарбиталовый коэффициент. Он составляет для фенобарбитала условную единицу, дифенина — 0,5; бензонала — 0,5; гексамидина — 0,35; карбамазепина — 0,25; этосуксимида — 0,2; триметина — 0,3; вальпроевой кислоты — 0,15. Суммарная доза в условном пересчете на фенобарбитал не должна превышать 0,5-0,6 в сутки. Необходим систематический контроль за состоянием больных (исследование крови и мочи не реже 1 раза в месяц); при появлении признаков интоксикации (головная боль, нарушения сна, головокружение, изменения в крови и др.) дозы лекарств временно уменьшают, дополнительно назначают поливитамины и антигистаминные препараты (тавегил и др.). При появлении осложнений, таких как гемералопия (триметин), гиперпластический гингивит (дифенин), тяжелые диспепсические проявления (этосуксимид), мегалобластическая или апластическая анемия, панцитопения, токсический гепатит (гексамидин, фенобарбитал, дифенин, триздетин, карбамазепин, этосуксимид) и другие, — соответствующие препараты приходится отменять. Всякие изменения в лечении противоэпилептическими препаратами должны проводиться осторожно и постепенно. Наряду с медикаментозной терапией в зависимости от выявленных и лежащих в основе заболевания изменений проводят курсовое лечение средствами рассасывающего, дегидратационного, сосудистого действия. Критерием отмены противоэпилептического лечения является не менее чем трехлетняя ремиссия при благоприятной динамике ЭЭГ. Препараты отменяют постепенно в течение 1–2 лет (нельзя отменять в пубертатном периоде). Безуспешность длительного консервативного лечения вынуждает решать вопрос о хирургическом лечении эпилепсии. При эпилепсии могут возникать ургентные состояния, требующие немедленных действий в связи с острой угрозой для здоровья и жизни больного или его окружающих. Таковыми являются эпилептический статус (серия припадков, чаще больших судорожных, между которыми сознание полностью не восстанавливается) и острые психотические состояния. При эпилептическом статусе необходимо удалить инородные предметы из полости рта, ввести воздуховод, сделать внутривенно инъекцию 10 мг диазепама в 20 мл 40%-ного раствора глюкозы или внутримышечно 5-10 мл 10%-ного раствора тиопентала натрия либо гексенала. Больных направляют в реанимационное отделение многопрофильных больниц, где в случае продолжения припадков им проводят длительный дозированный наркоз. При некупируемом статусе осуществляется сверхдлительный наркоз закисно-азотно-кислородной смесью на мышечных релаксантах и управляемом дыхании, регионарная краниоцеребральная гипотермия. Обязательна коррекция метаболических нарушений. При острых психотических состояниях, протекающих с расстройством сознания или без них (дисфории, сумеречные состояния и др.), следует применить нейролептики — трифтазин внутримышечно по 1-2 мл 0,2%-ного раствора, левомепромазин (тизерцин) по 1-3 мл 2,5%-ного раствора внутримышечно с 0,5%-ным раствором новокаина или с 20-40%-ным раствором глюкозы внутривенно, галоперидол по 1 мл 0,5%-ного раствора внутримышечно и др. При тяжелых депрессиях вводят антидепрессанты — мелипрамин по 2 мл 1,25%-ного раствора внутримышечно, амитриптилин внутримышечно или медленно внутривенно по 2-4 мл 1%-ного раствора. Инъекции препаратов повторяют при необходимости несколько раз в сутки. Все указанные средства применяют только в сочетании с антиэпилептическими препаратами. Профилактика включает превентивное противоэпилептическое лечение детей, перенесших перинатальные поражения мозга, — при наличии изменений ЭЭГ или характерных клинических данных (ночные страхи, фебрильные припадки и др.), а также лиц с черепно-мозговой травмой в прошлом.

Глава 8. Эпитимпанит.

☛ Эпитимпанит — хроническое гнойное воспаление слизистой верхней части барабанной полости.

✹ Этиология. Хронический эпитимпанит чаще всего является следствием острого. О переходе острого воспаления барабанной полости в хроническое говорят, если оно продолжается более 6 месяцев. В редких случаях воспаление с самого начала приобретает хронический характер, что свойственно туберкулезу.

⚑ Клиническая картина. Эпитимпанит характеризуется тяжелым по сравнению с мезотимпанитом течением, что связано с поражением слуховых косточек, стенок барабанной полости, внутреннего уха. Основной признак эпитимпанита — длительно не заживающая перфорация в верхних отделах барабанной перепонки. Кроме этого больные жалуются на боль в теменно-затылочной области, ощущение распирания в ухе, связанное со скоплением гноя в барабанной полости. Если в процесс вовлекаются костные стенки барабанной полости, то гной приобретает зловонный запах. Через некоторое время снижается слух, что связано с разрушением слуховых косточек.

✚ Лечение. Необходимо лечение очагов хронической инфекции в организме и хирургическое закрытие перфорации барабанной перепонки в сочетании с тщательным уходом за наружным слуховым проходом: промывание перекисью водорода, борным спиртом, альбуцидом; антибиотики в виде мазей; гидрокортизон, преднизолон, флуцинар в наружный слуховой проход.

Глава 9. Эпикондилит.

☛ Эпикондилит — асептическое воспаление сухожильно-связочного аппарата и надкостницы плеча с последующим развитием дистрофических процессов. Происходит воспаление сухожилий лучевых разгибателей запястья и плечелучевой мышцы.

✹ Этиология. Чаще всего причиной эпикондилита являются однообразные многократно повторяющиеся движения предплечья, физическая нагрузка с микротравматизацией, нарушение трофики тканей при шейном спондилоартрозе.

⚑ | ⛑︎ Клиническая картина и диагностика. Основная жалоба больных на тупую ноющую боль постоянного характера в нижней трети плеча, иррадиирующую в предплечье, слабость в руке, неспособность удерживать груз на вытянутой руке. Некоторые больные жалуются на боль при рукопожатии. Со временем уменьшается возможности к ротации, потом и к разгибанию предплечья. При осмотре отмечается уменьшение объема мышц плеча, сама конечность холодная, кожа с синюшным оттенком. На рентгенограммах определяются околосуставные оссификаты, локтевые шпоры, разрежения костной структуры.

✚ Лечение. Для лечения необходима иммобилизация плеча гипсовой лонгетой или мягкой повязкой, а также внутрисуставное введение гидрокортизона и дипроспана; фонофорез с гидрокортизоновой мазью, парафиновые или озокеритовые аппликации; При отсутсвии эффекта от консервативного лечения показано оперативное лечение — иссечение воспаленной надкостницы.

Глава 10. Эшерихиозы.

☛ Эшерихиозы — группа инфекционных болезней, вызываемых условно-патогенными или патогенными типами кишечной палочки, протекающих с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, интоксикацией, лихорадкой. У больных со сниженной иммунной реактивностью, страдающих тяжелыми хроническими заболеваниями, патогенные кишечные палочки могут вызывать развитие сепсиса. Эшерихиозы наблюдают чаще всего у детей раннего возраста.

✹ Этиология, эпидемиология и патогенез. Большинство инфекций вызывает эшерихия коли, реже — эшерихия фергюсони, эшерихия германи и эшерихия вульнерис. Патогенные свойства связаны со способностью эшерихии коли выделять токсины и проникать в клетки слизистой оболочки кишечника. Морфологические различия между патогенными и непатогенными кишечными палочками отсутствуют, их дифференцировка основана на наличии особых поверхностных антигенов. По структуре антигенов выделяют четыре основные группы патогенных эшерихий: энтеропатогенная группа — основные возбудители диарей у детей; патогенез поражений обусловлен способностью бактерии прикрепляться к эпителию кишечника и повреждать микроворсинки; энтероинвазивная группа — вызывают развитие воспалительных изменений в слизистой оболочке толстой кишки; по своим свойствам сходны с шигеллами; энтеротоксигенная группа — возбудители холероподобной диареи; факторы патогенности — устойчивый энтеротоксин, сходный по структуре с холерным; энтерогеморрагическая группа — вызывают гемморагическую диарею; образуют цитотоксин, аналогичный токсину шигелла дизентериа. Основной механизм распространения диареегенных эшерихий — фекально-оральный. Наиболее часто человек заражается при употреблении загрязненной пищи и воды. В стационарах и закрытых коллективах большое значение имеет контактный путь передачи инфекции. В странах с умеренным климатом большинство заражений регистрируется в теплый сезон.

⚑ | ⛑︎ Клиническая картина и диагностика. Патогенные кишечные палочки вызывают развитие воспалительного процесса преимущественно в тонкой и толстой кишке — энтероколит. Особенно часто заболевание развивается у новорожденных и детей первого года жизни. Основные клинические проявления инфекции — выраженные боли в животе, рвота, жидкий стул. В среднем заболевание продолжается около 2 недель. Вместе с тем клиническая картина эшерихиоза, вызываемого разными группами, имеет свои особенности. Энтероинвазивные кишечные палочки вызывают поражение преимущественно толстой кишки, характеризующееся выраженными болями в животе и примесью крови. При лабораторном исследовании кала обнаруживается большое количество нейрофилов. Энтеротоксигенные кишечные палочки вызывают развитие холероподобных форм кишечных инфекций с обильным водянистым стулом. Энтерогеморрагические эшерихии вызывают диарею с примесью крови и тромбоцитопеническую пурпуру. При этом в лабораторном анализе стула отсутствуют лейкоциты. Материал для исследования — кал, рвотные массы, промывные воды желудка, при внекишечной локализации — кровь, спинномозговая жидкость, моча, мокрота. Бактериологический анализ основан на определении антигенных свойств.

✚ Лечение и профилактика. При лечении необходимы: восстановление водно-электролитного баланса; при легком течении болезни жидкость вводят перорально, при развитии выраженного обезвоживания — внутривенно; препараты лакто- и бифидобактерий. При тяжелом течении назначают антибиотики, преимущественно аминогликозиды: мономицин детям по 10-25 тыс. ЕД в сутки 4 раза, взрослым — по 250 тыс. ЕД 4 раза в день. Лечение длится 5-7 дней. Профилактика состоит в выявлении и изоляции больных эшерихиозами, периодическом обследовании персонала больниц на носительство патогенных форм кишечной палочки, соблюдении правил личной гигиены.

Глава 11. Эпидермофития.

☛ Эпидермофития — грибковое заболевание, поражающее крупные кожные складки, стопы. Соответственно различают эпидермофитию крупных складок и стоп.

✹ Этиология. Возбудитель относится к роду эпидермофитонов. Заражение происходит в банях, при пользовании общей мочалкой, ванной. Особенностью этого заболевания является то, что оно никогда не поражает волосы.

⚑ Клиническая картина. При эпидермофитии крупных складок поражение локализуется на бедрах, лобке, в мошоночных складках, подмышечных впадинах. Вначале появляются воспалительные пятна размером с монету. Поверхность пятен шелушится, края приподнятые, отечные. Пятна имеют тенденцию к росту и слиянию, в результате образуются очаги величиной с ладонь. Больных беспокоит зуд. Заболевание длится годами с периодическими обострениями в жаркое время года и при сильном потоотделении. Эпидермофития стоп чаще всего встречается у пловцов, работников душевых, бань, горячих цехов и шахтеров. В области стоп появляется покраснение, кожа на этих участках шелушится. Шелушение может распространяться на всю стопу и межпальцевые промежутки. При прогрессировании заболевания в межпальцевых промежутках образуются трещины, окруженные отслаивающимся роговым слоем кожи.

✚ Лечение и профилактика. При лечении используют: низорал по 2 таблетки по 0,2 мг 2 раза в день в течение 3 недель; мазь ундецин, нитрофунгин, крем ламизил, клотримазол. Для предупреждения заболевания необходима дезинфекция мест общественной гигиены: бань, душевых, бассейнов. Личная профилактика — использование индивидуальных банных принадлежностей.

Глава 12. Энцефалит.

☛ Энцефалит — воспаление вещества головного мозга. Различают первичный энцефалит, при котором возбудитель первично проникает в мозг и поражает его, и вторичный, при котором энцефалит является осложнением другого заболевания.

✹ Этиология и патогенез. Причиной возникновения энцефалитов служат в основном биологические факторы: вирусы, микробы, риккетсии, грибки, живые паразиты. Играют роль также физические, химические и механические воздействия. Из первичных энцефалитов чаще всего встречаются клещевой, вызываемый арбовирусами, и герпетический, вызванный вирусом простого герпеса. Заболевают клещевым энцефалитом при укусе клещей и мелких грызунов, содержащих вирус, при употреблении сырого молока от зараженных коз и коров. Очаги клещевого энцефалита на территории России существуют на Дальнем Востоке, на Урале и в Сибири. Болеют в основном дети старшего возраста. Вспышки возникают в мае — июне, в сезон размножения иксодовых клещей, от которых вирус попадает к человеку. Вторичный энцефалит может возникнуть как осложнение кори, ветряной оспы, краснухи. Возможно развитие энцефалита как реакция организма на вакцинацию. Страдают нервные клетки и нервные волокна. Процесс может поражать как всю мозговую ткань, так преимущественно серое или белое вещество головного мозга.

⚑ | ⛑︎ Клиническая картина и диагностика. Заболевание начинается остро, его развитию может предшествовать период недомогания, проявляющийся повышением температуры тела, тошнотой, жидким стулом, симптомами инфекции верхних дыхательных путей. Для энцефалита характерны головная боль в области глаз и лба, светобоязнь, возможны эпилептические припадки. Нарушается сознание, больной вял и сонлив, на вопросы отвечает односложно, при тяжелом течении впадает в кому. Через некоторое время развиваются параличи и парезы конечностей, ригидность затылочных мышц. В крови — умеренное повышение количества лейкоцитов, повышение СОЭ; в цереброспинальной жидкости наблюдается увеличение количества лимфоцитов до нескольких сот клеток, белка — до 2%, увеличена концентрация сахара. Герпетический энцефалит протекает очень тяжело, возникает преимущественно у детей. Заболевание протекает с потерей сознания и судорогами. Могут быть герпетические высыпания на различных участках тела. Нередко в течение первых суток наступает летальный исход. При вскрытии в головном мозге обнаруживаются многочисленные некротические изменения. Коревой энцефалит возникает на 3-5-й день болезни. Отмечается повышение температуры тела, возможны судороги, внезапно наступают парезы конечностей, нарушается сознание вплоть до комы. После болезни у части больных остаются необратимые последствия в виде припадков, гемипарезов, психических нарушений. Энцефалиты при ветряной оспе и краснухе встречаются в основном у детей раннего возраста. Первые проявления болезни возникают на 2-8-й день: расстройство сознания, параличи конечностей, нарушение координации. Поствакцинальный энцефалит сопровождается повышением температуры до 39-40 °C, нарушением координации, параличами конечностей. При опросе можно обнаружить связь болезни с недавней вакцинацией. Диагностика проводится на основе эпидемиологического анамнеза, перенесенной инфекции, вакцинации, а также серологических исследований, появления лимфацитарного плеоцитоза в крови и ликворе.

✚ Лечение и профилактика. При клещевом энцефалите назначается специфический гамма-глобулин по 3-5 мл внутримышечно ежедневно или через день. В остром периоде для предотвращения отека головного мозга проводится дегидратирующая терапия: маннитол внутривенно по 1-1,5 г/кг массы тела в сутки, лазикс внутривенно или внутримышечно по 1-3 мг/кг массы тела в сутки. Для уменьшения интоксикации организма применяют реополиглюкин, гемодез. С целью уменьшения воспалительной реакции организма: гидрокортизон по 5-10 мг/кг массы тела в сутки, преднизолон — 2-3 мг/кг в сутки, дексаметазон 0,5-1 мг/кг в сутки. При часто повторяющихся судорогах и эпилептическом статусе обычно используется реланиум. Больным могут назначаться витамины группы В, аминалон, пирацетам, лечебная физкультура и массаж. При герметическом энцефалите эффективен цикловир (зовиракс, виролекс). Его вводят капельно внутривенно из расчета 45-95 мг в сутки. Курс лечения составляет от 8 до 20 суток. В качестве профилактики необходима вакцинация людей, проживающих в эндемичных очагах клещевого энцефалита. Профилактика вторичных энцефалитов включает предупреждение основного заболевания.

Глава 13. Энтеровирус.

☛ Энтеровирус — условно-патогенный вирус, обитающий в кишечнике. Энтеровирусы содержат РНК, имеют малые размеры 20-30 нм, не окружены какой-либо оболочкой, термоустойчивы, устойчивы к эфиру и к кислой среде, благодаря чему вирусы проходят через желудок, устойчивы к желчи и пищеварительным сокам.

✹ Этиология. Основной путь распространения энтеровирусов — фекально-оральный. Вирус циркулирует преимущественно в летне-осенний период времени. Среди здоровых людей выявляется большой процент вирусоносителей. Чаще всего болеют дети, преимущественно до 5 лет. В род энтеровирусов входят: возбудители полиомиелита, вирусы Коксаки, вирусы ЕСНО, полиомиелитоподобные вирусы, вирусы гепатита А. Вирус полиомиелита — вирус, поражающий серое вещество спинного мозга. При этом нарушается двигательная иннервация, возникают атрофические параличи конечностей. Существует 3 возбудителя полиомиелита: серотип Брунгинда, серотип Лансинга, серотип Леон, из которых первый наиболее опасен для человека. Вирусы Коксаки вызывают асептический менингит, ангину, лихорадочные заболевания с сыпью, энцефаломиокардит новорожденных. Вирусы ЕСНО вызывают асептический менингит, гастроэнтерит у детей, лихорадочные заболевания с летней сезонностью.

⛑︎ Диагностика. Лабораторную диагностику нужно вести одновременно на все вирусы, так как они вызывают однотипные заболевания. Диагностика включает два метода: вирусологический и серологический. Вирусологический метод заключается в заражении мышей вирусом от больного с последующей культивацией его на культуре ткани и электронной микроскопией. Серологический метод основан на определении нарастания титра антител в парных сыворотках больного по отношению к известному вирусу.

Глава 14. Эндометрит.

☛ Эндометрит — воспаление слизистой матки. Возникает после родов, абортов; может также развиваться при нарушении методики внутриматочной диагностики. 80 из 100 случаев эндометритов сопряжены с операцией кесарева сечения.

✹ Этиология и патогенез. Эндометрит — полимикробное заболевание, которое вызывается условно-патогенными бактериями, микоплазмами, хламидиями и вирусами. Основными возбудителями эндометрита являются условно-патогенные аэробные и анаэробные бактерии, составляющие нормальную микрофлору нижних половых путей женщины. В настоящее время ведущее место в этиологии заболевания занимает смешанная вирусно-бактериальная инфекция. Гонорейный эндометрит — поражение слизистой оболочки матки (эндометрия) возбудителем гонореи. Инфекция проникает в полость матки из влагалища через шейку. Особенность гонорейного эндометрита в том, что при тяжелом течении воспаление со слизистой переходит на мышечный слой матки, что способствует возникновению разрывов матки при беременности. Основными путями распространения инфекции при эндометрите являются: восходящий, что связано с наличием условно-патогенных микроорганизмов, обитающих во влагалище женщины, гематогенный, лимфогенный и интраамниальный, связанный с внедрением в акушерскую практику инструментальных методов исследования (амниоскопия, амниоцентез, кордоцентез). Существенная роль в возникновении и течении инфекционного процесса в послеродовом периоде принадлежит снижению иммунологической реактивности. Установлено, что даже у здоровых женщин в ранние сроки послеродового периода наблюдается частичное ослабление иммунитета.

⚑ Клиническая картина. Заболевание развивается остро, больные жалуются на повышение температуры, боли внизу живота. Через короткое время появляются жидкие гнойные выделения с примесью крови, происходит нарушение менструального цикла. При пальпации нижних отделов живота определяется увеличенная, болезненная матка. При гонорейном эндометрите женщины жалуются на недомогание, головную боль, повышение температуры тела до 38-39 °C. Через некоторое время появляются тупые боли внизу живота и в области крестца, гнойные бели. Менструальный цикл становится нерегулярным, с задержками, сами менструации обильные и длительные.

✚ Лечение и профилактика. Антибактериальная терапия: метрогил по 500 мг каждые 12 ч внутривенно + гентамицин по 1,5 мг/кг каждые 12 ч внутримышечно. Метрогил по 500 мг каждые 12 ч внутривенно + ампициллин по 2 г через 6 ч внутримышечно + гентамицин по 1,5 мг/кг каждые 12 ч внутримышечно. Инфузионная терапия: плазмозаменители (реополиглюкин, полиглюкин, гемодез), белковые препараты (альбумин, желатиноль, протеин), солевые растворы (дисоль, хлосоль, трисоль, физиологический раствор). Иммунокорригирующая терапия: кипферон, виферон, нормальный человеческий иммуноглобулин по 25 мл внутривенно капельно через день 3 раза. При тяжелом течении эндометрита рекомендуется применение плазмофереза и лазерного облучения крови. В качестве профилактики необходимо назначение антибактериальных препаратов женщинам с высоким риском развития эндометрита после родов и кесарева сечения. Наиболее обоснованно применение метрогила, амоксиклава, имипенема внутривенно трижды: после пережатия пуповины, через 12 ч и 24 ч после операции.

Глава 15. Эндометриоз.

☛ Эндометриоз — перемещение эндометрия в органы и ткани, где его в норме не бывает.

✹ Этиология и патогенез. Имплантационная теория эндометриоза является ведущей. Согласно данной теории отторгшиеся участки эндометрия имплантируются в другие ткани и органы; возможен также перенос гематогенным путем (с кровотоком). Эндометриоидные включения могут наблюдаться в толще матки (аденомиоз), в просвете маточных труб, на брюшине малого таза с прорастанием в подлежащие ткани (ректовагинальная перегородка), во влагалище, шейке матки, яичнике с образованием кист («шоколадные» кисты), рубцах после кесарева сечения, редко — в отдаленных от матки органах и тканях. Нередко эндометриоз сопровождается пограничным воспалением. Распространение и развитие эндометриоза тесно связано с функцией яичников. При естественной или искусственной менопаузе очаги эндометриоза подвергаются обратному развитию.

⚑ | ⛑︎ Клиническая картина и диагностика. Боль и увеличение образований и органов, пораженных эндометриозом, в дни менструального кровотечения. Затем боль утихает, а образования уменьшаются. Для аденомиоза характерна гиперполименорея. Эти симптомы обусловлены предменструальным набуханием и частичным отторжением эндометриоидных клеток и целиком зависят от циклической деятельности яичника, при наступлении менопаузы исчезают. Диагностика основывается на обнаружении циклических симптомов, соответствующих менструальному циклу, и изменяющихся в объеме образований. Иногда можно выявить аденомиоз при рентгенографии матки с водорастворимым контрастным веществом (диодон, кардиотраст), произведенной на 3—4-й день менструации.

✚ Лечение. Консервативное лечение основано на применении гормональных препаратов, вызывающих подавление функции яичников. У молодых женщин применяют комбинированные эстрогеногестагены (бисекурин, ноновлон и др.) по схеме: с 5-го по 26-й день цикла в течение 10–12 месяцев, а затем делают перерыв на полгода и вновь повторяют курсы. Полезны средства, усиливающие иммунную резистентность организма (левамизол по 0,05 г 3 раза в день в течение 3 дней, затем недельный перерыв и еще 2-3 аналогичных курса). У женщин старше 40 лет можно использовать андрогены (метилтестостерон по 5 мг 4 раза в день на протяжении полугода) или рентгенокастрацию. К хирургическому лечению прибегают при образовании кист яичников, при аденомиозе матки, сопровождающемся кровотечениями, или при эндометриозе ректовагинальной клетчатки с прорастанием в кишку. Хирургическому лечению должно предшествовать гормональное, и лишь при отсутствии эффекта при наблюдении в течение 3-4 месяцев производят операцию. Прогноз для жизни при своевременном лечении благоприятный.

Глава 16. Эмпиема плевры.

☛ Эмпиема плевры — гнойное воспаление плевры, сопровождающееся скоплением гноя в плевральной полости с вторичной компрессией легочной ткани.

✹ Этиология и патогенез. Причиной эмпиемы плевры является инфекция. Прямой путь проникновения инфекции — травма легкого, ранения грудной стенки, разрыв пищевода (посттравматическая эмпиема), пневмония, туберкулез, абсцесс или гангрена легкого, бронхоэктазы, резекция легких, пневмоторакс. Наиболее часты пара- и метапневмонические эмпиемы. Непрямой путь проникновения инфекции — поддиафрагмальный абсцесс, острый панкреатит, абсцессы печени, воспаления мягких тканей и костного каркаса грудной стенки. Возбудителями могут быть стафилококки, пневмококки, факультативные и облигатные анаэробы (синегнойная палочка). В результате воспаления возникает гиперемия и лейкоцитарная инфильтрация плевральных листков. Затем происходит отложение фибрина, клинически проявляющееся появлением шума трений плевры и болями, исчезающими при продолжающемся накоплении жидкости в плевральной полости. Постепенно плевральные листки утолщаются, образуются шварты, способствуя организации полости эмпиемы, одно- или двусторонней, ограниченной либо тотальной, чаще расположенной базально, реже — парамедиастинально. Возможны осложнения: перфорация внутрь с образованием бронхоплевральных свищей, реже — наружу, через межреберные промежутки — скопление гноя в мягких тканях грудной стенки, септикопиемия.

⚑ | ⛑︎ Клиническая картина и диагностика. Клинические проявления эмпиемы плевры сходны с симптомами пневмонии, поэтому при метапневмонических эмпиемах ее признаки после светлого промежутка распознаются легче, чем при постпневмонических эмпиемах, затушеванных текущей пневмонией. Определяют также укорочение перкуторного звука, исчезновение дыхательных шумов, ослабленное голосовое дрожание. Основными методами исследования при эмпиеме плевры являются полипозиционное рентгенологическое исследование и компьютерная томография. Подтверждает диагноз пункция плевры, экссудат исследуется цитологически и бактериологически с проведением исследования чувствительности флоры на антибиотики. Рентгенологическое исследование стоя выявляет базальное затемнение с горизонтальным уровнем при гнилостной инфекции или бронхоплевральном свище — пиопневмоторакс. Покраснение кожи наблюдается только при прорыве гноя из полости эмпиемы под кожу. Общее состояние прогрессивно ухудшается в результате возникшей гнойно-резорбтивной лихорадки: слабость, потеря аппетита, похудение, гектическая температура, частый пульс, высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, гипо- и диспротеинемия.

✚ Лечение. Уже в начале лечения больного пневмонией, осложненной плевральным выпотом, следует предвидеть возможность развития гнойного плеврита, поэтому необходим рациональный подбор антибиотиков и своевременное дренирование плевральной полости. Подбор антибиотиков осуществляют путем анализа мокроты с окраской по Граму. По результатам окраски выбирают соответствующие антибиотики, раннее применение которых способствует рассасыванию плеврального выпота. Решение о дренировании плевральной полости принимается на основе оценки вида полученной при плевральной пункции жидкости. Наличие гноя служит императивным показанием к дренированию по ходу пункционной иглы с помощью троакара, через просвет которого вводится дренажная трубка, соединяемая с системой Бюлау. Через дренажную трубку полость эмпиемы промывается антисептиками с последующим введением суточной дозы антибиотиков. Особенно опасна эмпиема плевры у пожилых и лиц, ослабленных затянувшейся пневмонией. Необходима экстренная госпитализация в хирургическое отделение даже при подозрении на эмпиему плевры. Прогноз при своевременном лечении благоприятный.

Глава 17. Эмфизема легких.

☛ Эмфизема легких — это хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся патологическим расширением воздушных пространств дистальнее терминальных бронхиол, которое сопровождается деструктивными изменениями альвеолярных стенок; одна из частых форм хронических неспецифических заболеваний легких. Различают первичную (идиопатическую) эмфизему легких, развивающуюся без предшествовавшего бронхолегочного заболевания, и вторичную (обструктивную) эмфизему — чаще всего осложнение хронического обструктивного бронхита. В зависимости от распространенности эмфизема может быть диффузной или очаговой.

✹ Этиология и патогенез. Выделяют две группы причин, приводящих к развитию эмфиземы легких. Первую группу составляют факторы, нарушающие эластичность и прочность легочных структурных элементов: патологическая микроциркуляция, изменение свойств сурфактанта, врожденный дефицит антитрипсина, газообразные вещества (соединения кадмия, окислы азота и др.), а также табачный дым, пылевые частицы во вдыхаемом воздухе. Эти причины могут привести к развитию первичной, всегда диффузной, эмфиземы. В основе ее механизма развития лежит патологическая перестройка всего респираторного отдела легкого. Ослабление эластических свойств легкого приводит к тому, что во время выдоха и, следовательно, повышения внутригрудного давления мелкие бронхи, не имеющие своего хрящевого каркаса и лишенные эластической тяги легкого, пассивно спадаются, увеличивая этим бронхиальное сопротивление на выдохе и повышение давления в альвеолах. Бронхиальная проходимость на вдохе при первичной эмфиземе не нарушается. При первичной эмфиземе имеется равномерное поражение всех альвеол, входящих в состав ацинуса легкого (панацинарная эмфизема), атрофия межальвеолярных перегородок; редукция капиллярного русла. Воспалительные изменения в бронхах, бронхиолах не выражены, и обструкции их, связанной с воспалительным отеком, не возникает. Факторы второй группы способствуют повышению давления в респираторном отделе легких и усиливают растяжение альвеол, альвеолярных ходов и респираторных бронхиол. Наибольшее значение среди них имеет обструкция дыхательных путей, возникающая при хроническом обструктивном бронхите. Это заболевание становится основной причиной развития вторичной, или обструктивной, эмфиземы легких, так как именно при нем создаются условия для формирования клапанного механизма перерастяжения альвеол. Так, понижение внутригрудного давления во время вдоха, вызывая пассивное растяжение бронхиального просвета, уменьшает степень имеющейся бронхиальной обструкции. Положительное внутригрудное давление в период выдоха вызывает дополнительную компрессию бронхиальных ветвей и, усугубляя уже имеющуюся бронхиальную обструкцию, способствует задержке инспирированного воздуха в альвеолах и их перерастяжению. Важное значение имеет распространение воспалительного процесса с бронхиол на прилегающие альвеолы с развитием альвеолита и деструкции межальвеолярных перегородок. Вторичная эмфизема характеризуется вздутием респираторных бронхиол и изменением формы преимущественно тех альвеол, которые лежат вблизи от них (центроацинарная эмфизема). При прогрессировании в патологический процесс может включаться весь ацинус (долька). Альвеолы уплощены, устья расширены, гладкомышечные пучки гипертрофированы, затем дистрофичны. Эластические волокна выпрямлены. Стенки респираторных бронхиол истончены, количество капилляров и клеточных элементов в них уменьшено. В поздних стадиях эмфиземы наблюдаются нарушение и полное исчезновение структурных элементов респираторного отдела легких. Причинами очаговой (локализованной, иррегулярной) эмфиземы легких могут быть: неполная клапанная обтурация бронха воспалительного или опухолевого генеза; ателектаз, или цирроз, участка легкого; врожденная патология (врожденная долевая эмфизема, врожденная односторонняя эмфизема).

⚑ | ⛑︎ Клиническая картина и диагностика. Характерны одышка, бочкообразная грудная клетка, уменьшение ее дыхательных экскурсий, расширение межреберных промежутков, выбухание надключичных областей, коробочный перкуторный звук, ослабленное дыхание, уменьшение области относительной тупости сердца, низкое стояние диафрагмы и уменьшение ее подвижности, повышение прозрачности легочных полей на рентгенограмме.

Первичной эмфиземе в значительно большей степени, чем вторичной, свойственна тяжелая одышка, с которой (без предшествовавшего кашля) начинается заболевание; у больных уже в покое объем вентиляции предельно велик, поэтому их толерантность к физической нагрузке очень низка. Известный для больных первичной эмфиземой симптом «пыхтения» (прикрывание на выдохе ротовой щели с раздуванием щек) вызван необходимостью повысить внутрибронхиальное давление во время выдоха и тем самым уменьшить экспираторный коллапс мелких бронхов, мешающий увеличению объема вентиляции. При первичной эмфиземе менее, чем при вторичной, нарушен газовый состав крови, мало выражен цианоз («розовый» тип эмфиземы), усиленная вентиляция вплоть до терминальной стадии поддерживает удовлетворительную оксигенацию крови, поэтому у больных не бывает компенсаторной полиглобулии, свойственной вторичной эмфиземе. При первичной эмфиземе в отличие от вторичной не развивается обычно хроническое легочное сердце.

Рентгенологически для первичной эмфиземы характерны однородное повышение прозрачности легочных полей и обеднение легочного рисунка, особенно в нижних отделах легких, низкое стояние диафрагмы. При вторичной эмфиземе прозрачность нижних отделов легких уменьшена за счет перибронхиальных изменений, диафрагма может не смещаться, так как общий объем легких изменяется незначительно. При дифференциации этих двух форм диффузной эмфиземы используют методы функционального исследования внешнего дыхания. Диагностика локализованных форм эмфизем обеспечивается применением томографии, томореспираторной пробы, легочной ангиографии, компьютерной томографии, которая выявляет локализацию крупных образований. Применяются также радиоизотопные методы.

✚ Лечение. Лечение первичной эмфиземы симптоматическое. Дыхательная гимнастика, направленная на максимальное включение диафрагмы в акт дыхания; курсы кислородотерапии, исключение курения и других вредных воздействий, в том числе профессиональных; ограничение физической нагрузки. Разрабатывается терапия ингибиторами антитрипсина. Присоединение бронхолегочной инфекции требует назначения антибиотиков.

При вторичной эмфиземе проводят лечение основного заболевания и терапию, направленную на купирование дыхательной и сердечной недостаточности. Есть попытки хирургического лечения очаговой эмфиземы — резекции пораженных участков легкого.

Профилактика вторичной эмфиземы сводится к профилактике хронического обструктивного бронхита.

Глава 18. Эмбриопатия.

☛ Эмбриопатия — патология эмбриона, возникающая между 16-м и 75-м днем беременности, индуцированная воздействием повреждающих факторов. Эмбриопатии характеризуются нарушениями формирования органов, которые в конечном счете заканчиваются или гибелью эмбриона, или врожденными пороками развития. К важнейшим порокам развития относятся врожденные пороки сердца, центральной нервной системы, органов пищеварения, пороки развития почек, врожденные пороки лица.

Врожденные пороки центральной нервной системы. Врожденные пороки центральной нервной системы встречаются примерно в 30% случаев пороков развития, выявляемых у новорожденных. Различают следующие основные наиболее тяжелые врожденные пороки центральной нервной системы: анэнцефалия — отсутствие головного мозга, которое сочетается с акранией — отсутствием костей свода черепа; микро- и полигирия — большое число мелких и аномально расположенных извилин конечного мозга; микроцефалия — уменьшение массы, размеров и гистологических структур головного мозга. Кора больших полушарий обычно недоразвита, в ней обнаруживаются как зрелые, так и незрелые нервные клетки; грыжи спинного мозга, связанные с незаращением задних отделов позвонков; не- закрытие позвоночного канала может встречаться чаще в поясничном и крестцовом и захватывать различное число позвонков; циклопия — наличие одного глаза или двух глазных яблок в одной глазнице. Прогноз при врожденных пороках центральной нервной системы неблагоприятен, большинство из них, к несчастью, несовместимы с жизнью.

Врожденные пороки органов пищеварения. Пороки органов пищеварения являются довольно частыми, но их раннее выявление необходимо, так как многие поддаются хирургической коррекции. Механизм развития этих пороков связан с нарушением образования отверстий пищеварительной трубки в периоде от 4-й до 8-й недели внутриутробного развития.

Атрезии и стенозы чаще наблюдаются в пищеводе, двенадцатиперстной кишке, проксимальном отрезке тощей и дистальном отрезке подвздошной кишки, в области прямой кишки и анального отверстия.

Удвоение кишечника — этот порок чаще наблюдается в толстой кишке и обычно сочетается с врожденными аномалиями органов мочеполовой системы.

Врожденные пороки развития почек. Агенезия почек — врожденное отсутствие одной из почек — и арения — врожденное отсутствие обеих почек — часто сочетаются с другими врожденными пороками. Дети с данными пороками, к сожалению, нежизнеспособны.

Гипоплазия почек — врожденное уменьшение их массы и объема — может быть одно- и двусторонней.

Поликистоз почек — двустороннее увеличение почек с формированием кист.

Различают крупнокистозные и мелкокистозные типы почки. Крупнокистозные почки характеризуются образованием в корковом слое большого числа крупных кист, между которыми сохраняются участки нормальной почечной ткани. Больные с такими почками при определенных условиях могут жить около 40–50 лет. Мелкокистозные почки содержат множество мелких кист, тесно прилежащих друг к другу, нормальная почечная ткань практически отсутствует. Такие новорожденные нежизнеспособны.

Врожденные пороки лица. К врожденным порокам лица относятся: хейлосхиз (заячья губа) — расщепление верхней губы; палатосхиз (волчья пасть) — расщепление твердого неба; микрогнатия — гипоплазия нижней челюсти.

Врожденные пороки сердца. Причина возникновения большинства врожденных пороков сердца неизвестна. Возможно, что многие случаи связаны с действием неизвестных тератогенов в первый триместр беременности во время развития сердца. Большинство врожденных пороков сердца не являются наследственными. В некоторых случаях причину можно установить. Внутриутробное инфицирование плода вирусом краснухи в первый триместр беременности является причиной таких пороков сердца, как открытый артериальный проток и стеноз легочной артерии. Хромосомные нарушения во многом определяют развитие. У 20% больных синдромом Дауна определяются дефекты атриовентрикулярных клапанов, дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок. При синдроме Тернера в 20% случаев обнаруживается коарктация аорты.

К наиболее частым врожденным порокам сердца относят дефект межпредсердной перегородки, дефекты межжелудочковой перегородки, врожденные пороки сердца с нарушением деления артериального ствола, общий артериальный ствол, открытый артериальный проток (незаращение боталлова протока), коарктацию аорты.

Глава 19. Электрическая травма.

☛ Электротравма — поражение, возникающее при прохождении через тело электрического тока, превышающего допустимые параметры.

✹ Этиология и патогенез. Электротравма возникает при непосредственном контакте с электрическим проводом, но может быть следствием удара молнии. Потенциально опасным для человека является ток с напряжением более 36 вольт и силой более 0,15 ампер. Кроме этого, тяжесть электротравмы зависит от того, какой ток проделал путь по организму: если прошел через обе ноги, человек может даже не потерять сознания, а если через левую руку и правую ногу, то возможна остановка сердца. Переменный ток для человека обладает большей поражающей силой.

⚑ Клиническая картина. Различают 4 степени клинических проявлений:

I степень — больной в сознании, но заторможен или возбужден. Отмечаются бледность, одышка, тахикардия, повышение артериального давления, судорожные сокращения мышц;

II степень — утрата сознания, мраморность кожных покровов, одышка, тахикардия, аритмия, боль, ожог, снижение артериального давления;

III степень — кома (угнетение дыхания, аритмия, падение артериального давления), ожог, болевой шок;

IV степень — клиническая смерть.

Поражение электрическим током приводит к ожогам, судорогам, остановке сердца, при этом тяжесть ожога зависит от силы тока, а выраженность судорог — от напряжения. При значительной силе тока возникает обугливание тканей. Легкая электротравма сопровождается возникновением только ожогов и не требует значительной медицинской помощи. В тяжелых случаях возможна потеря сознания, остановка дыхания и сердечной деятельности.

Следует помнить: если напряжение превышает 110 вольт, то пострадавший самостоятельно не может отсоединиться от электрической цепи из-за судорог. Это следует сделать с помощью предмета, не проводящего электрический ток.

✚ Лечение. Действия со стороны скоропомощника:

— прекращение воздействия электрического тока на пострадавшего с помощью деревянной палки или резиновых перчаток;

— при снижении диуреза мочегонные препараты (фуросемид, лазикс и др.);

— введение противостолбнячного анатоксина, введение антибиотиков.

При поражении электрическим током необходима срочная госпитализация в лечебное учреждение, так как у больных в первые сутки возможна остановка дыхания. При отсутствии дыхания и сердечной деятельности требуется проведение искусственного дыхания, массаж сердца. В легком случае лечение ограничивается обработкой ожогов. Ее желательно производить в условиях отделения гнойной хирургии, так как такие ожоги часто нагнаиваются.

Глава 20. Экзема.

☛ Экзема — воспаление поверхностных слоев кожи нервно-аллергического характера, возникающее в ответ на воздействие внешних или внутренних раздражителей, отличающееся многообразием сыпи, зудом и длительным рецидивирующим течением.

✹ Этиология и патогенез. Развивается поливалентная (реже — моновалентная) сенсибилизация кожи, в результате которой она неадекватно реагирует на различные экзогенные и эндогенные воздействия (внешней среды и внутренней среды организма).

Сенсибилизации способствуют стрессовые переживания, эндокринопатии, болезни желудочно-кишечного тракта, печени, а также микозы стоп, хронические пиококковые процессы и аллергические заболевания. В детском возрасте экзема патогенетически связана с экссудативным диатезом.

⚑ | ⛑︎ Клиническая картина и диагностика. Экзема наблюдается в любом возрасте, на любом участке кожного покрова (чаще — на лице и верхних конечностях).

Различают истинную, микробную, себорейную и профессиональную экзему.

Истинная экзема протекает остро, подостро и хронически. Острая экзема характеризуется яркой отечной эритемой с множественными мельчайшими пузырьками, при вскрытии которых образуются точечные эрозии с обильным мокнутием, образованием корок и чешуек. Отмечаются жжение и зуд. Продолжительность острой экземы 1,5-2 мес. При подостром течении воспалительные явления менее выражены: окраска очагов становится синюшно-розовой, отечность и мокнутие умеренные, стихают жжение и зуд; присоединяется инфильтрация. Продолжительность процесса — до полугода. При хроническом течении в клинической картине преобладает инфильтрация кожи; пузырьки и мокнущие эрозии обнаруживаются с трудом, отмечается зуд. Течение неопределенно долгое, рецидивирующее.

Разновидностью истинной экземы является дисгидротическая экзема, которая локализуется на ладонях и подошвах и проявляется обильными, местами сливающимися в сплошные очаги пузырьками и многокамерными пузырями с плотной покрышкой, при вскрытии которых обнажаются мокнущие участки, окаймленные бахромкой рогового слоя.

Микробная экзема, в развитии которой значительную роль играет сенсибилизация к микроорганизмам (обычно пиококкам), отличается асимметричным расположением, чаще на конечностях, округлыми очертаниями, четкими границами отслаивающегося рогового слоя, наличием гнойничков и нередкой приуроченностью к свищам, длительно не заживающим ранам, трофическим язвам (паратравматическая экзема).

Себорейная экзема патогенетически связана с себореей. Заболевание встречается в грудном возрасте и после периода полового созревания. Себорейная экзема локализуется на волосистой части головы, за ушными раковинами, на лице, в области грудины и между лопатками. Ее своеобразными особенностями являются: желтоватая окраска, наслоение жирных чешуек, отсутствие выраженного мокнутия, нерезкая инфильтрация, склонность очагов к регрессу в центре с одновременным ростом по периферии.

Профессиональная экзема, морфологически сходная с истинной, поражает открытые участки кожи (кисти, предплечья, шею и лицо), которые в первую очередь подвергаются в условиях производства вредному воздействию химических раздражителей, и имеет не столь упорное течение, так как сенсибилизация при ней носит не поливалентный, а моновалентный характер. С диагностической целью используют аллергические кожные пробы.

✚ Лечение. Лечение сводится к выявлению и устранению раздражающего фактора, терапии сопутствующих заболеваний. Следует максимально щадить кожу, особенно пораженные участки, от местного раздражения. При обострениях назначается преимущественно молочно-растительная диета. Назначают анти- гистаминные и седативные средства, в том числе транквилизаторы. При острых явлениях, сопровождающихся отечностью и мокнутием, показаны диуретики, препараты кальция, аскорбиновая кислота и рутин. При отечности и мокнутии (местно) — примочки из растворов риванола, фурацилина. По их устранении применяют пасты (2-5%-ная борно-нафталановая, борно-дегтярная и др.), затем мази (серные, нафталановые, дегтярные); при резкой инфильтрации — тепловые процедуры. На всех этапах широко показаны кортикостероидные мази (при пиококковых осложнениях — комбинированные с антимикробными компонентами). При упорных отграниченных очагах, особенно дисгидроти- ческой экземы — сверхмягкие рентгеновские лучи. Распространенные формы с упорным течением требуют назначения кортикостероидов внутрь. Тяжело протекающие формы подлежат лечению в стационаре с последующей курортотерапией.

Для предупреждения развития экземы необходима коррекция нейрогенных отклонений и сопутствующих заболеваний, особенно микозов стоп и пиококковых поражений; своевременное лечение экссудативного диатеза и себорейных состояний; исключение контакта с химическими раздражителями на производстве (трудоустройство) и в быту. Прогноз истинной экземы в отношении полного излечения сомнителен, других форм — более благоприятен.

Глава 21. Эктима.

☛ Эктима — глубокое язвенное поражение кожи, вызываемое гноеродной флорой.

✹ Этиология. Возбудитель — стрептококк, реже — микст со стафилококком. Заболевание развивается преимущественно у ослабленных детей со сниженной иммунологической реактивностью, при нарушении обмена веществ, витаминной недостаточности, плохом гигиеническом уходе за кожей, тяжелых хронических заболеваниях.

⚑ Клиническая картина. Воспалительный процесс чаще всего поражает кожу нижних конечностей, реже — туловища. Заболевание начинается с образования пустулы, вокруг которой развивается воспалительный инфильтрат. Через короткое время на месте пустулы образуется плотная корка величиной до 1 см, коричнево-красной окраски. При удалении или самостоятельном отхождении корки под ней обнажается глубокая язва ярко-красного цвета с инфильтрированными краями и гнойным отделяемым. После заживления язвы остается рубец. Болезнь обычно продолжается 1-1,5 месяца.

✚ Лечение и профилактика. Лечение заключается в антибиотикотерапии, иммунотерапии, ультрафиолетовом облучении пораженных участков кожи и обработке очагов поражения 10%-ной синтомициновой, 5%-ной дерматоловой, 2%-ной линкомициновой мазью. Профилактика состоит в лечении заболеваний внутренних органов, эндокринной системы, соблюдении правил личной гигиены, избежании травматизации и охлаждения кожи.

От автора: «Ваш коллега в этом вопросе — врач-дерматолог».

Глава 22. Экстрасистолия.

☛ Экстрасистолия — преждевременное сокращение сердца в целом или его частей, возникающее под влиянием эктопического импульса, исходящего из любого отрезка проводящей системы. Экстрасистолы делятся на органические и функциональные. Органические экстрасистолы регистрируются при миокардитах, миокардиодистрофии, кардиосклерозе. Функциональные (неврогенные) экстрасистолы возникают у невропатов, больных вегетососудистой дистонией, при наличии очагов инфекции. Различают предсердную, атриовентрикулярную и желудочковую экстрасистолии.

✹ Этиология и патогенез. Провоцировать экстрасистолию может психический стресс, интоксикация сердечными гликозидами, аминофиллином, дофамином, никотином, снижение в организме уровня калия.

⚑ Клиническая картина. Экстрасистолия проявляется внеочередным сокращением сердца, которое ощущает больной. Предсердная экстрасистолия больным не ощущается и обнаруживается только с помощью ЭКГ. Желудочковая экстрасистолия больным ощущается как «замирание» сердца. При выслушивании сердца экстрасистола выглядит как сердечный тон, который выбился из нормального ритма. Основным электрокардиографическим признаком экстрасистолии является преждевременный комплекс QRS. При желудочковой экстрасистолии он деформирован, широкий, более 0,12 с, расщепленный, зубец Р отсутствует, есть полная компенсаторная пауза. При над- желудочковой экстрасистолии зубец Р предшествует комплексу QRS, а сам комплекс более правильный.

✚ Лечение. Лечение зависит от наличия или отсутствия патологического процесса в сердце, характера экстрасистол, состояния вегетативной нервной системы. При наличии в сердце патологического очага воспалительного или дистрофического характера, положительный эффект возникает от противовоспалительной терапии, направленной на восстановление метаболических нарушений в миокарде (витамины группы В, препараты калия, кудесан Q10). Специальная терапия предусматривает назначение антиаритмических препаратов: мембраностабилизирующих (хинидин, новакаинамид); адреноблокаторов (обзидан и др.); кордарон; антагонисты кальция и др.

При наджелудочковой экстрасистолии: анаприлин — по 20-40 мг в сутки, платифиллина 0,2%-ный раствор по 1 мл внутримышечно.

При желудочковой экстрасистолии: лидокаин (2 мл 2%-ного раствора развести в 40 мл 5%-ного раствора глюкозы внутривенно), пропранолол — по 10-30 мг 3-4 раза в сутки. Амиодарон — по 0,8-1,6 г в сутки в течение 1-3 недель до достижения эффекта, после поддерживающая доза — 0,4 мг в сутки.

При отсутствии эффекта от лечения используют электрокардиостимуляторы, которые вживляются в подкожную клетчатку подключичной области.

Глава 23. Эзофагит.

☛ Эзофагит — воспалительный процесс слизистой оболочки пищевода. Различаются острый и хронический эзофагит. Хронический эзофагит — воспаление нижних отделов пищевода, обусловленное забросом кислого содержимого из желудка.

✹ Этиология и патогенез.

Острый эзофагит. Острый эзофагит развивается при действии на слизистую оболочку термических, механических и химических раздражителей. У грудных детей может возникать при кормлении очень горячей пищей из бутылочки. Эзофагит могут вызывать различные инфекции: дифтерия, скарлатина, корь. Травмы пищевода, наносимые при зондировании, осуществлении ингаляционного наркоза, являются провоцирующими факторами эзофагита.

Хронический эзофагит. Хронический эзофагит встречается при диафрагмальной грыже, резекции желудка, язве желудка и двенадцатиперстной кишки (см. Язвенная болезнь). Причина болезни заключается в ослаблении замыкающей способности нижнего сфинктера пищевода, в результате чего становится возможным желудочно-пищеводный рефлюкс — заброс содержимого желудка в пищевод. Под действием кислого желудочного содержимого на слизистой пищевода развивается воспаление, образуются эрозии и язвы.

⚑ | ⛑︎ Клиническая картина и диагностика.

Острый эзофагит. Основная жалоба больных — боль при глотании, у грудных детей — беспокойство при кормлении. Боль локализуется в области шеи, грудины. В некоторых случаях отмечается рвота при попытке кормления, в рвотных массах — свежая пища, примесь свежей крови. Температура тела обычно повышается незначительно, при прободении пищевода — высокая. Острый эзофагит подтверждается при проведении эндоскопии пищевода. Наиболее часто патологический процесс локализуется в области физиологических сужений пищевода.

Хронический эзофагит. Больные жалуются на изжогу, жжение за грудиной, усиливающееся при наклонах туловища, боль в шее и груди. У больных часто возникает отрыжка кислым, срыгивание, при этом желудочное содержимое попадает в дыхательные пути, возникает мучительный кашель. При длительном течении возникают рубцовые изменения, укорочение пищевода, у больных появляется затруднение глотания пищи, ощущение комка в горле. При эндоскопическом исследовании удается увидеть язву в нижнем отделе пищевода, ее диаметр обычно не превышает 1 см, дно покрыто налетом, после заживления остается рубец. Необходимо проводить гистологическое исследование ткани из язвы на предмет возникновения злокачественного новообразования.

✚ Лечение.

Острый эзофагит. Прежде всего необходимо устранение повреждающего фактора в сочетании с щадящей диетой (жидкая пища комнатной температуры), постельным режимом. Применяют также анестезин по 0,5 г внутрь 4 раза в день.

Хронический эзофагит. При хронической форме эзофагита, так же как и при острой, необходима щадящая диета. Жидкая пища принимается небольшими порциями 5–6 раз в день, исключаются острые, соленые блюда. Для уменьшения кислотности содержимого желудка — минеральная вода (Смирновская, Ессентуки). Изголовье кровати больного приподнимается на 15-25 см, что предотвращает заброс кислого содержимого в дыхательные пути. Назначаемые препараты:

— сукральфат — по 1 г за 30 мин до еды и перед сном, маалокс — по 1–2 пакетика, гастал — по 1 таблетке через 1-2 ч после еды и перед сном;

— для уменьшения желудочной секреции: фамотидин — по 40 мг, ранитидин — по 300 мг после еды перед сном, омепра- зол — по 30 мг в сутки;

— для нормализации работы пищеводного сфинктера: метоклопрамид (церукал) по 1 таблетке 3–4 раза в день, препульсид по 5-10 мг 2-3 раза в день. При неэффективности консервативного лечения выполняется операция — фундопликация по Ниссену.

Глава 24. Шизофрения.

☛ Шизофрения — это эндогенное психическое заболевание, характеризующееся постепенно нарастающими изменениями личности (аутизм — погружение в мир личных переживаний с потерей контакта с действительностью), эмоциональное обеднение, появление странностей и чудачеств) и различными психопатологическими симптомами.

✹ Этиология и патогенез. Существует множество различных теорий возникновения шизофрении. До недавнего времени наиболее распространенной была теория наследственного происхождения болезни. Между тем многочисленные исследования показали, что наследственная отягощенность в семьях больных шизофренией не выше, чем в семьях здоровых людей. Не переоценивая роли наследственности в возникновении шизофрении, следует все-таки признать, что она создает благоприятную почву для развития этого заболевания. У больных шизофренией обнаруживается немало болезнетворных факторов, которые опосредованно понижают сопротивляемость тканей головного мозга у потомства.

Неблагоприятные условия жизни, перенапряжение корковых процессов с последующим изменением ферментативного обмена в ткани мозга у будущих родителей могут наследоваться потомками, снижая защитные способности их организма и тем самым создавая у них предрасположенность к возникновению болезни.

Некоторые ученые придерживаются инфекционной теории возникновения заболевания, другие считают шизофрению вирусным заболеванием. Наибольшее признание получила теория аутоинтоксикации (самоотравления), согласно которой шизофрения развивается на основе типологических и онтогенетических (приобретенных в процессе внутриутробного развития) особенностей под влиянием неблагоприятных условий окружающей среды. Ее возникновение обусловливается интоксикацией организма вследствие попадания в него недоокисленных или нерасщепленных продуктов белкового обмена (фенолкрезолов, аммиака и др.), которые угнетают или блокируют окислительно-ферментативные процессы в ткани мозга, вследствие чего последний недостаточно усваивает кислород. Возникающее при этом кислородное голодание является причиной нейродинамических и морфологических изменений в центральной нервной системе. Ряд шизофренических симптомов является следствием именно запредельного торможения в коре головного мозга, фазовых состояний и высвобождения подкорковых структур из-под контроля коры. Но механизм возникновения шизофренического процесса не исчерпывается только запредельным торможением — механизмы возникновения этого процесса еще недостаточно изучены.

⚑ Клиническая картина. Отличительные признаки шизофренических расстройств — нарушения мышления, восприятия, эмоций и двигательных функций.

Нарушения мышления, столь свойственные шизофрении, описывались многократно. При шизофрении мыслительные процессы утрачивают нормальные ассоциативные связи, и больной часто не способен сосредоточиться на решении какой-либо задачи. С одной стороны, посторонние мысли препятствуют концентрации внимания, ведут к расплывчатости мышления и часто образуют поток сугубо личностного и эксцентричного мыслительного материала — источника множества необычных, даже странных мыслей. С другой стороны, у некоторых больных возникают трудности в порождении мыслей вообще, и они жалуются, что их разум пуст и непродуктивен. Существуют и другие варианты нарушений мышления, когда вторгаются мысли, препятствующие нормальному ходу мыслительной активности или полностью блокирующие его.

На содержание мышления влияет также характерный для шизофрении феномен бреда. Бред — это совокупность идей и суждений, не соответствующих действительности, полностью овладевающих сознанием больного и не поддающихся коррекции извне в результате разубеждения или разъяснения. Например, страдающий бредом преследования может быть убежден в том, что за ним шпионят, что его дом начинен прослушивающими устройствами, что полиция, ЦРУ или ФБР следят за ним. Разумеется, для оценки таких убеждений важно знать реальную жизненную ситуацию больного, ибо есть люди, которые действительно находятся под таким наблюдением. Однако многие бредовые сюжеты настолько противоестественны, что повседневного опыта достаточно, чтобы развести их с реальностью. Примером служит бредовое убеждение человека в том, что он был перенесен через космос на другую планету, где высшие существа наделили его чудесной силой и озарением. Помимо распространенного бреда преследования, существуют и другие виды шизофренического бреда. В их числе — бред утраты контроля за мыслями и движениями, когда больной убежден, что его мысли и движения контролируются внешними силами, например по проводам, с помощью электроники, телепатии или гипноза.

При шизофрении часто возникают нарушения процессов восприятия. Наиболее распространены слуховые галлюцинации — восприятие несуществующих звуков. Некоторые пациенты слышат голоса почти постоянно, другие — только эпизодически. Голоса могут быть доступны для понимания или нет, но, как правило, они понятны пациенту и повторяют его мысли, комментируют их или же его действия, спорят, угрожают, ругают, проклинают. Некоторые авторитетные специалисты рассматривают непрерывные слуховые галлюцинации как диагностический признак шизофрении, если нет доказанного заболевания мозга или хронической наркомании. Возможны также зрительные или тактильные (осязательные) галлюцинации, хотя они значительно менее распространены. Как правило, галлюцинации сочетаются с другими симптомами и часто включены в бредовые убеждения. Например, галлюцинаторные голоса могут восприниматься как часть электронной подслушивающей системы.

Значительно более характерно для шизофрении изменение аффектов (эмоций). Такие изменения включают отсутствие эмоциональной реакции на ситуацию, ранее ее пробуждавшую, либо выражение эмоции, которая не соответствует ни ситуации, ни собственным мыслям больного. В результате у одних больных постоянно «замороженное» или «одеревенелое» лицо, другие же могут смеяться или улыбаться, присутствуя при трагическом событии.

Возможны также двигательные нарушения, хотя они менее распространены, чем описанные выше симптомы. Могут быть затронуты двигательные проявления всех видов — поза, походка, жесты, мимика. Движения могут быть неловкими, жесткими, судорожными, неестественными; в течение длительного времени сохраняются позы, кажущиеся неудобными. Такие двигательные аномалии особенно характерны для кататонической формы шизофрении.

Существует несколько клинических форм шизофрении. Наиболее распространена параноидная форма, которая характеризуется преимущественно бредом преследования. Хотя другие симптомы — нарушения мышления и галлюцинации — тоже присутствуют, бред преследования больше всего бросается в глаза. Обычно ему сопутствует подозрительность и враждебность. Характерен также постоянный страх, порождаемый бредовыми идеями. Бред преследования может присутствовать годами и в значительной мере развиваться. Как правило, у больных параноидной шизофренией не возникает ни заметных изменений в поведении, ни интеллектуальной и социальной деградации, которые отмечаются у больных другими формами. Поведение больного может казаться вполне нормальным, пока не затронуты его бредовые представления.

Гебефреническая форма шизофрении отличается от параноидной как по симптоматике, так и по исходу. Преобладающими симптомами служат заметные мыслительные трудности и аффективные расстройства. Мышление может быть настолько дезорганизовано, что утрачивается (или почти утрачивается) способность к осмысленному общению; аффект в большинстве случаев неадекватен, настроение не соответствует содержанию мышления, так что в результате грустные мысли могут сопровождаться веселым настроением. В долгосрочной перспективе большинство этих больных ожидает выраженное расстройство социального поведения, проявляющееся, например, склонностью к конфликтам и неспособностью сохранить работу, семью и близкие человеческие отношения. Эта форма имеет злокачественное течение.

Кататоническая шизофрения характеризуется в первую очередь аномалиями в двигательной сфере, присутствующими почти на всем протяжении болезни. Аномальные движения бывают самыми разнообразными; это могут быть нарушения позы и выражения лица или выполнение практически любых движений странным, неестественным образом. Больной может часами находиться в нелепой и неудобной манерной позе, чередуя ее с необычными действиями вроде повторяющихся стереотипных движений или жестов. Выражение лица у многих больных застывшее, мимика отсутствует или очень бедна; возможны какие-то гримасы типа поджимания губ. Кажущиеся нормальными движения иногда внезапно и необъяснимо прерываются, порой сменяясь странным двигательным поведением. Наряду с выраженными моторными аномалиями отмечаются и многие другие симптомы шизофрении — бред и прочие нарушения мышления, галлюцинации и т. д. Течение кататонической формы шизофрении сходно с гебефренической, однако тяжелая социальная деградация, как правило, развивается в более поздний период болезни. Эта форма лучше других поддается лечению.

Простая форма шизофрении начинается в любом возрасте, но чаще встречается в детские и (реже) юношеские годы. Ведущими признаками болезни являются прогрессирующая утрата интересов, нарастающая вялость, эмоциональное безразличие, замкнутость и снижение показателей, связанных с интеллектом. Эпизодически возникают галлюцинации и параноидное состояние, сопровождающиеся злобной агрессивностью по отношению к родным и близким людям, которые обычно настойчиво требуют, чтобы ребенок посещал школу. Больные уходят из дома, проводят время в бесцельных скитаниях по улицам, совершают антиобщественные поступки. Близкие начинают отмечать болезненное состояние только тогда, когда оно достигает значительного развития, проявляясь аффективной (эмоциональной) тупостью, немотивированным упрямством и нелепыми рассуждениями. Течение заболевания может быть различным, но чем моложе возраст, в котором начался шизофренический процесс, тем более значительный интеллектуальный ущерб будет нанесен. В лучшем случае больной приспосабливается к несложным трудовым процессам, пользуясь репутацией неполноценного. В большинстве случаев болезнь прогрессирует, приводя к оскудению психики и апатическому слабоумию. В настоящее время встречается редко. Из международной классификации эта форма исключена в связи с недостаточностью объективных критериев диагностики.

Привитая форма шизофрении наблюдается у детей и подростков, которые в прошлом перенесли какое-либо органическое поражение головного мозга, вызвавшее задержку в психическом развитии, преимущественно олигофрению. До начала заболевания для личности ребенка характерны были следующие особенности: капризное упрямство, замкнутость, взрывы раздражительности, перенесенные заболевания невыясненной этиологии, диатез, интоксикации, черепномозговые травмы и т. д. Таким образом, шизофрения прививается уже на биологически измененную почву, что значительно усложняет течение патологического процесса и приводит, особенно при возникновении заболевания в раннем детском возрасте, к остановке в умственном развитии.

Диагноз шизофрении может быть поставлен только в случае когда выполнены следующие условия:

— наличие перечисленных симптомов: бред, галлюцинации, расстройство мышления, кататоническое поведение, негативные симптомы);

— симптомы наблюдаются более одного месяца;

— значительные изменения поведения по сравнению с периодом, предшествующим психотическому расстройству.

Из методов диагностики информативными являются выявление расширения боковых и III желудочков мозга и атрофические изменения при ядерно-магнитном резонансном обследовании (ЯМР).

✚ Лечение. Учитывая разнообразие проявлений болезни, диагноз шизофрении может поставить только ваш коллега — врач-психиатр. Своевременная постановка диагноза необходима для правильного и успешного лечения и создания больному щадящих условий труда и быта. Несмотря на то что причина болезни неизвестна, шизофрения поддается лечению. Современная психиатрия располагает широким выбором лечебных методов (медикаментозных, психотерапевтических, трудотерапевтических), позволяющих воздействовать на шизофрению. Сочетание этих методов с системой мер по восстановлению трудоспособности и способности к активной жизни в коллективе дает возможность добиться длительного отсутствия проявлений болезни.

Больные шизофренией вне обострений сохраняют трудоспособность, могут жить в семье, находясь под регулярным наблюдением психиатра. О состоянии больного, возможности амбулаторного лечения или необходимости госпитализации и сроках пребывания в больнице может судить только врач. Оценка состояния больного как им самим, так и его родственниками часто ошибочна. Распространены предрассудки в оценке происхождения шизофрении, особенно начавшейся в молодом возрасте. Ее причинами считают половое воздержание и избыточные умственные занятия. Попытки устранить действие этих причин чреваты тяжелыми последствиями для больного и его близких. Самолечение и «домашние средства» часто ведут к обострению процесса. При уклонении от лечения несоответствие поведения ситуации, вероятность импульсивных поступков и действий под влиянием галлюцинаторных переживаний или бредовых убеждений учащаются, а степень опасности больного для самого себя и окружающих увеличивается.

В настоящее время имеются большие возможности для лечения больных шизофренией. Большой арсенал психотропных средств с широким спектром действия позволяет проводить дифференцированную терапию с учетом особенностей проявления заболеваний. При выраженных психотических расстройствах с преобладанием бредовых и галлюцинаторных переживаний, состояния возбуждения применяются такие нейролептики, как тиопроперазин, галоперидол и т. д.; с преобладанием кататонических расстройств — этаперазин, френолон и др. Следует остановиться на лечении острых состояний шизофрении, протекающих с повышенной температурой тела, т. е. фебрильных приступов. Для лечения больных с фебрильными приступами применяют аминазин в высоких дозах. Другие нейролептики не рекомендуются. Некоторые больные плохо переносят аминазин; в этих случаях целесообразно вместе с этим препаратом назначать внутривенно сибазон. При неэффективности указанных мер при дальнейшем повышении температуры тела и признаках нарастания отека мозга необходимо переходить к электросудорожной терапии. В тех случаях, когда в картине заболевания преобладают негативные расстройства, рекомендуется применять нейролептические препараты со стимулирующим действием. Больным с депрессивными и депрессивно-параноидными явлениями следует назначать антидепрессанты. При сложных психопатологических синдромах возможна комбинация препаратов, включающая различные нейролептики, антидепрессанты и другие средства. Хорошие результаты наблюдаются также при применении таких традиционных методов, как инсулино-шоковая и (в крайних случаях) электросудорожная терапия. Инсулино-шоковая терапия показана больным с острыми проявлениями шизофренического процесса и соматически (физически) ослабленным, электросудорожная — больным, устойчивым к терапии другими методами и с хроническими депрессивными состояниями.

Важная роль в возвращении больных шизофренией к полноценной жизни отводится социально-трудовой реабилитации. В общей системе организации психиатрической помощи предусмотрены различные формы лечебно-трудового и социального воздействия на больных шизофренией.

Среди больных шизофренией около 50% не имеют инвалидности и работают в условиях обычных предприятий. Остальные преимущественно являются инвалидами II, реже — I и III групп. Больные, имеющие III группу инвалидности, работают в специализированных цехах, а больные II группы — в лечебно-трудовых мастерских при психоневрологических диспансерах. Подбор видов труда для больного проводится врачом-психиатром с учетом его психического состояния и прежней профессиональной подготовки. При невозможности заниматься прежней работой больной может пройти профессиональное обучение и овладеть новой специальностью.

Глава 25. Шанкроид.

☛ Мягкий шанкр (шанкроид) — острое венерическое заболевание, передающееся половым путем и характеризующееся болезненными множественными язвами половых органов, а также воспалительным увеличением лимфатических узлов.

✹ Этиология, эпидемиология и патогенез. Возбудителем мягкого шанкра является бактерия (стрептобактерия Дюкрея-Петерсена), которая представляет собой короткую тонкую палочку длиной 1,5-2 мкм и толщиной 0,4-0,5 мкм с несколько закругленными концами и перетяжкой в середине. Палочки располагаются одиночно или параллельно попарно, в виде характерных цепочек. Возбудитель шанкроида — аэроб, однако растет и при относительном недостатке кислорода. Палочки мягкого шанкра малоустойчивы к высокой температуре (при температуре выше 40 °C культура погибает), но низкие температуры переносят хорошо. В культуре 1%-ный раствор фенола убивает возбудителя в течение 1 мин, а 0,25%-ный раствор формалина — через 40 мин; 0,5%-ный раствор хинозола губительно действует на возбудителя в течение нескольких минут.

Заражение происходит, как правило, половым путем, в основном от лиц, занимающихся проституцией. Способствуют инфицированию повреждения кожного покрова или слизистых оболочек. Очень редко встречается внеполовой путь заражения. Шанкроид является кофактором передачи ВИЧ. Около 10% больных с шанкроидом могут быть одновременно инфицированы возбудителем сифилиса и вирусом простого герпеса.

⚑ Клиническая картина. Инкубационный период шанкроида обычно составляет 3-5 дней, а в редких случаях может удлиняться до 7-10 дней. У женщин инкубационный период составляет 2-8 недель. В первые сутки после заражения на месте внедрения возбудителя появляется яркокрасное пятно, которое распространяется по периферии. На следующие сутки в центре его формируется пустула (гнойный пузырек), после вскрытия которой образуется очень болезненная язва, быстро увеличивающаяся в диаметре. На 4-5-й день от начала заболевания язва приобретает неправильную округлую форму, края ее подрыты и окружены отечным воспалительным венчиком. Через 2-3 недели развитие процесса прекращается. В неосложненных случаях заживление наступает через 1-2 месяца после заражения, процесс заканчивается рубцеванием. Стойкий иммунитет после перенесенного мягкого шанкра не развивается.

Обычно язвы шанкроида локализуются на половых органах: у мужчин — на внутреннем листке и по краю крайней плоти, в венечной борозде и на уздечке полового члена; у женщин — на малых и больших половых губах и клиторе, реже — на коже лобка, внутренней поверхности бедер, вокруг прямой кишки. Описаны случаи шанкроида полости рта.

Язвы имеют неровные подрытые края и глубокое изрытое дно, покрытое желтоватым налетом. Язвы окружены островоспалительным венчиком, но инфильтрация отсутствует, поэтому на ощупь язва представляется мягкой (отсюда и название «мягкий шанкр»). Величина их бывает от размеров булавочной головки до ладони и больше. Язвы имеют склонность к кровотечению, прикосновение к ним вызывает резкую боль. Отделяемое имеет гнойный или кровянисто-гнойный характер и содержит большое количество стрептобацилл. При попадании на окружающие ткани обильное отделяемое обусловливает один из важных признаков заболевания — аутоинфекцию (самозаражение). Вследствие этого, а также одновременного проникновения возбудителя на нескольких участках кожного покрова шанкроид становится множественным. По величине язва обычно не превышает размеров монеты достоинством в 1 рубль. Через 3-4 недели шанкроидная язва начинает очищаться, уменьшается гнойное отделяемое, дно покрывается грануляциями (соединительной тканью), и постепенно (через 1-2 месяца) наступает заживление с образованием рубца.

Различают следующие формы шанкроида:

— воронкообразный (глубокая язва расположена в шейке головки полового члена);

— гангренозный, который характеризуется гангренозным расплавлением тканей на головке полового члена в связи с присоединением фузоспириллеза или анаэробной инфекции;

— дифтероидный (язвы покрыты зеленовато-серым фибринозным налетом, обусловленным присоединившимся заражением ложнодифтерийной палочкой);

— импетигинозный, клинически сходный с импетиго;

— серпингинозный (язва заживает рубцом с одного края и увеличивается с другого);

— фолликулярный, когда возникают множественные маленькие язвы со слегка приподнятыми краями и глубоким дном, что обусловлено проникновением возбудителя в протоки сальных желез или в волосяные фолликулы;

— смешанный при одновременном заражении сифилисом и мягким шанкром.

Наиболее частыми осложнениями шанкроида являются воспаление лимфатических сосудов (лимфангит и лимфаденит), а также фимоз и парафимоз. Лимфангит наблюдается на спинке полового члена и на наружной поверхности половых губ. Проявляется в виде уплотненного болезненного тяжа. Кожа над утолщенной поверхностью гиперемирована и отечна, прощупывание болезненно.

Наиболее типичным признаком шанкроида является регионарный лимфаденит (бубон), появляющийся через 2-3 недели после заражения. Лимфаденит характеризуется остро возникающим односторонним увеличением одного или нескольких лимфатических узлов, спаянных вследствие развития периаденита между собой и кожей. Над пораженными лимфатическими узлами кожа ярко-красного цвета. Постепенно воспалительные явления стихают, а бубон рассасывается, либо в его центре появляется флюктуация и он вскрывается. Из полости бубона выделяется большое количество густого гноя с примесью крови, а образующаяся язва впоследствии рубцуется. Рубец формируется через 3-4 недели. Когда имеется отек крайней плоти, может развиться фимоз. При этом головку полового члена обнажить не удается, а скапливающийся под крайней плотью гной выделяется через узкое препуциальное отверстие. В гнойном отделяемом обнаруживают возбудителей мягкого шанкра.

⛑︎ Диагностика и дифференциальная диагностика. Возбудитель шанкроида можно обнаружить при окрашивании по Романовскому-Гимзе. В препаратах видны мелкие палочки, расположенные в виде «стаи рыб» между лейкоцитами. Современная диагностика мягкого шанкра осуществляется с помощью полимеразной цепной реакции.

Шанкроид следует отличать от твердого шанкра (сифилис), простого герпеса, эрозивного и гангренозного баланопостита или вульвита, дифтерии половых органов, туберкулезных язв, шанкриформной пиодермии, абсцедирующего пахового лимфаденита, кожно-язвенной формы туляремии, трихомонадных язв.

Наиболее затруднена диагностика с первичным периодом сифилиса. Необходимы многократные исследования (10-15 раз) отделяемого язв на бледную трепонему, взятие крови на реакцию Вассермана каждые 5-7 дней, постановка реакции иммунофлюоресценции и привлечение к обследованию всех половых контактов больных за последние 3-6 месяцев. Возможно одновременное заражение мягким шанкром и сифилисом. У больных смешанным (мягким и твердым) шанкром значительно реже выявляется палочка шанкроида. В соскобе из-под края язвы наблюдается картина шанкроида, через 3-4 недели появляются уплотнение дна язвы и регионарный склераденит. Мягкий шанкр задерживает развитие сифилитической инфекции, удлиняет инкубационный период и отдаляет появление вторичных сифилид.

Первичная инфекция половых путей вирусом простого герпеса , как и при шанкроиде, вызывает болезненную паховую аденопатию. Вирусная инфекция может быть распознана по особенностям начала заболевания (везикулярные очаги на гиперемированном фоне) или по наличию в анамнезе данных о возможном заражении вирусом герпеса, а также по наличию системных симптомов, таких как лихорадка и мышечные боли. Шанкроид системных симптомов, как правило, не вызывает.

✚ Лечение. Сульфаниламиды и препараты тетрациклинового ряда считаются активными при лечении шанкроида, но в ряде случаев лечение оказывается неэффективным вследствие множественной лекарственной устойчивости возбудителя. Первоначальную терапию рекомендуют начинать с сульфаниламидных препаратов, чтобы избежать маскировки сифилиса: котримоксазол (2 таблетки утром и вечером в течение 12-14 дней); бисептол (2 таблетки 2 раза в день в течение 12-14 дней).

Применяя при шанкроиде антибиотики, следует учитывать их трепонемоцидное действие. При этом предпочтение отдают препаратам, которые не оказывают действия на бледную трепонему. С этой точки зрения целесообразно лечение аминогликозидами (гентамицин, канамицин, сизомицин, амикацин и др.): канамицин (внутримышечно по 500 тыс. ЕД 2 раза в сутки, на курс — 10-15 млн ЕД); мономицин (внутримышечно по 500 тыс. ЕД 2 раза в день, на курс — до 10 млн ЕД).

Доказана высокая эффективность применения при шанкроиде нескольких лекарственных препаратов, применяемых в один прием одновременно: 640 мг триметоприма, 3200 мг сульфаметоксазола, 2 г спектиномицина внутримышечно и 250 мг цефтриаксона внутримышечно. При появлении устойчивых к антибиотикам форм стрептобацилл достаточно принять азитромицин однократно (1 г).

Ципрофлоксацин противопоказан беременным и кормящим женщинам, а также лицам моложе 14 лет. Азитромицин и цефтриаксон обладают преимуществом, так как их можно применять однократно.

Пациенты должны быть повторно обследованы через 3-7 дней после начала терапии. При успешном лечении состояние язв улучшается симптоматически в течение 3 дней и объективно — в течение 7 дней после начала терапии.

Время, необходимое для полного излечения, зависит от размера язвы. Для заживления большой язвы может потребоваться более 2 недель лечения. Кроме того, процесс заживления проходит медленнее у некоторых мужчин, не подвергшихся обрезанию, у которых язва располагается под крайней плотью. Для клинического разрешения флюктуирующих лимфатических узлов требуется больше времени, чем для заживления язвы, и даже при успешном лечении может потребоваться дренирование. Разрез и дренирование бубонов может быть более предпочтительным методом, чем отсасывание содержимого с помощью шприца. Профилактика шанкроида проводится с учетом общих принципов предупреждения заражения болезнями, передаваемыми половым путем. Необходимо наблюдение за больными после окончания лечения в течение 3-12 месяцев с ежемесячным проведением клинико-серологического контроля. Лица, имевшие половые контакты с больным шанкроидом в течение 10 дней до проявления у этих пациентов клинической картины, должны быть обследованы и пролечены, даже при отсутствии симптомов заболевания.

Глава 26. Шистосоматозы.

☛ Это подгруппа трематодозов (гельминтозы, вызываемые плоскими червями класса трематод) с преимущественным поражением мочеполовой системы, склонных к затяжному течению. Включает следующие виды тропических гельминтозов: мочеполовой, кишечный и японский. В нашей стране зарегистрированы случаи мочеполового и кишечного шистосоматозов.

Как же мы любим BTS, вот они — слева направо:

✹ Этиология, эпидемиология и патогенез. Возбудители заболевания относятся к группе плоских червей, классу трематод. Шистосомы являются единственными раздельнополыми представителями этого класса, которые могут вызывать заболевание у человека. Длина самцов колеблется от 4 до 22 мм, ширина — около 1 мм, самки вырастают до 25 мм с шириной до 0,3 мм; на брюшке у самца имеется желобок, или гинекоморфный канал, внутри которого помещается самка. Различные виды шистосом различаются между собой морфологией взрослых особей и по форме яиц и личинок. Яйца этих червей крупные, бесцветные и снабжены шипом. Возбудители шистосоматоза имеют сложный цикл развития со сменой хозяев. Окончательными хозяевами являются многие животные и человек, у которого они паразитируют в крупных венах мочевого пузыря и кишечника. Живут шистосомы до 10 лет, продуцируя до 1000 яиц в сутки, выделяющихся в окружающую среду с калом и мочой. Дальнейшее развитие происходит в воде. Личинки проникают в организм промежуточного хозяина — моллюска, где образуются церкарии (личинки). Церкарии снабжены хвостом и активно двигаются в воде, свободно проникая в организм окончательного хозяина. Молодые особи проходят по сосудам через сердце и легкие в печень, превращаясь там во взрослого паразита. Весь период продолжается от 30 до 50 дней.

Источником заражения являются человек, крысы, свиньи, собаки и другие домашние животные спустя 5 недель от момента внедрения возбудителя. Повышенному риску заражения подвержены сельскохозяйственные рабочие и персонал системы орошения.

Возбудитель шистосоматоза оказывает различное болезнетворное действие на организм в зависимости от стадии. Личинки способны вызывать тяжелую аллергическую реакцию и травмировать ткани окончательного хозяина во время своей миграции. Взрослые особи не способствуют значительным нарушениям, паразитируя в стенке сосуда. Главные изменения в организме человека возникают при переходе яиц шистосом из вен в кишечник и мочевой пузырь. Со временем в стенке органа развивается соединительная ткань и происходит отложение солей кальция. Это приводит к тому, что яйца с трудом проходят через барьер и легко заносятся в легкие, печень и головной мозг, вызывая в них необратимые изменения.

⚑ | ⛑︎ Клиническая картина и диагностика. Выделяют острую и хроническую стадии шистосоматоза. Острая стадия протекает одинаково при всех формах заболевания.

Ее симптомы появляются спустя несколько часов после заражения. В месте проникновения личинок на коже возникают признаки дерматита. Это может быть зуд, покраснение, ощущение покалывания иголками. Поражение кожи сопровождается повышением температуры и общим недомоганием. Через неделю кожные изменения проходят, а им на смену приходят симптомы, сопровождающие передвижение личинок. Со стороны легких наблюдается кашель с густой кровянистой мокротой, развиваются симптомы астматического бронхита, миалгии, боли в суставах и ломота в костях. Почти всегда увеличиваются печень и селезенка. Продолжительность острой стадии — около двух недель.

Симптомы хронической стадии зависят от вида шистосоматоза.

Мочеполовой шистосоматоз характеризуется появлением крови в конце мочеиспускания. Нередко отмечаются дизурия (расстройства мочеиспускания), тяжесть в паху, боли в пояснице. При поражении женских половых органов возникают нарушения менструального цикла, кровотечения и выкидыши.

Кишечный шистосоматоз проявляется болями в животе, нерегулярным стулом с примесью слизи и крови. Больных беспокоят болезненные позывы к дефекации, вздутие живота, иногда выделение крови из прямой кишки.

Поражение легких ведет к развитию острой бронхопневмонии с развитием легочной гипертонии. У больных с патологией сердца и сосудов возникают головокружения, обмороки и коллапсы. При вовлечении в процесс нервной системы отмечаются симптомы менингизма, головная боль, рвота, нарушения зрения, судороги и припадки. Массированная инвазия (заражение) в детском возрасте ведет к отставанию в развитии. При поражении спинного мозга развиваются парезы, нарушения чувствительности и боли.

Диагноз основывается на данных эпидемиологического анамнеза, характерной клинической картине, лабораторных данных — эозинофилия, лейкоцитоз, обнаружение в кале и моче яиц шистосом.

С целью обнаружения яиц в моче используют методы фильтрации через мембранные фильтры. Из иммунологических методов используют внутрикожную аллергическую пробу и реакцию иммунофлюоресценции.

✚ Лечение. Используют препараты трехвалентной сурьмы, чаще всего фуадин. Он выпускается в виде раствора, высокотоксичен и требует до 15 инъекций. Из других лекарственных препаратов можно назвать празиквантел и метрифонат. Хорошей переносимостью отличается празиквантел в дозе 40 мг на кг веса в течение одного дня. Для терапии кишечного шистосоматоза применяют препараты сурьмы, пиридазол и оксамникин. Последний вводят из расчета 10 мг на кг веса также в течение 1 дня.

Основной мерой борьбы с шистосоматозом является охрана почвы и водоемов от загрязнения мочой и калом больных людей. Важное значение имеет обеззараживание выделений от больных в закрытых емкостях сроком до 10 дней. Дорогостоящим средством является уничтожение промежуточных хозяев шистосом (закапывание и утрамбовка старых каналов). Индивидуальная профилактика включает запрещение купания и стирки белья в грязных водах, обязательное ношение обуви при ходьбе по влажной земле.

Глава 27. Шерешевского-Тернера синдром.

☛ Шерешевского-Тернера синдром — хромосомная болезнь, сопровождающаяся характерными аномалиями физического развития, низкорослостью и половым инфантилизмом. Впервые эта болезнь как наследственная была описана в 1925 г. Н. А. Шерешевским, который считал, что она обусловлена недоразвитием половых желез и передней доли гипофиза и сочетается с врожденными пороками внутреннего развития. В 1938 г. Тернер выделил характерную для этого симптомокомплекса триаду симптомов: половой инфантилизм, кожные крыловидные складки на боковых поверхностях шеи и деформацию локтевых суставов. В нашей стране этот синдром принято называть синдромом Шерешевского-Тернера.

✹ Этиология, патогенез и патанатомия. Четкой связи возникновения синдрома Тернера с возрастом и какими-либо заболеваниями родителей не выявлено. Однако беременности обычно осложняются токсикозом, угрозой выкидыша, а роды часто бывают преждевременными и патологическими. Особенности беременностей и родов, заканчивающихся рождением ребенка с синдромом Тернера, — следствие хромосомной патологии плода. Нарушение формирования половых желез при синдроме Тернера обусловлено отсутствием или структурными дефектами одной половой хромосомы (Х-хромосомы).

У эмбриона первичные герминативные (половые) клетки закладываются почти в нормальном количестве, но во второй половине беременности происходит их быстрая инволюция (обратное развитие), и к моменту рождения ребенка количество фолликулов в яичнике по сравнению с нормой резко уменьшено или они полностью отсутствуют. Это приводит к выраженной недостаточности женских половых гормонов, половому недоразвитию, у большинства больных — к первичной аменорее (отсутствию менструаций) и бесплодию. Возникшие хромосомные нарушения являются причиной возникновения пороков развития. Возможно также, что сопутствующие аутосомные мутации играют определенную роль в появлении пороков развития, поскольку существуют состояния, сходные с синдромом Тернера, но без видимой хромосомной патологии и полового недоразвития.

При синдроме Тернера половые железы обычно представляют собой недифференцированные соединительнотканные тяжи, не содержащие элементов гонад. Реже встречаются рудименты яичников и элементы яичек, а также рудименты семявыносящего протока. Другие патологические данные соответствуют особенностям клинических проявлений.

Наиболее важны изменения костно-суставной системы — укорочение пястных и плюсневых костей, аплазия (отсутствие) фаланг пальцев, деформация лучезапястного сустава, остеопороз позвонков. Рентгенологически при синдроме Тернера турецкое седло и кости свода черепа обычно не изменены. Отмечаются пороки развития сердца и крупных сосудов (коарктация аорты, незаращение боталлова протока, межжелудочковой перегородки, сужение устья аорты), пороки развития почек. Проявляются рецессивные гены дальтонизма и других заболеваний.

⛑︎ Клиническая картина и диагностика. Отставание больных с синдромом Тернера в физическом развитии заметно уже с рождения. Примерно у 15% больных задержка наблюдается в период полового созревания. Для доношенных новорожденных характерна малая длина (42-48 см) и масса тела (2500-2800 г и менее). Характерными признаками синдрома Тернера при рождении являются избыток кожи на шее и другие пороки развития, особенно костно-суставной и сердечно-сосудистой систем, «лицо сфинкса», лимфостаз (застой лимфы, клинически проявляющийся крупными отеками). Для новорожденного характерны общее беспокойство, нарушение сосательного рефлекса, срыгивание фонтаном, рвота. В раннем возрасте у части больных отмечают задержку психического и речевого развития, что свидетельствует о патологии развития нервной системы. Наиболее характерным признаком является низкорослость. Рост больных не превышает 135-145 см, масса тела часто избыточна.

У больных с синдромом Тернера патологические признаки по частоте встречаемости распределяются следующим образом: низкорослость (98%), общая диспластичность (неправильное телосложение) (92%), бочкообразная грудная клетка (75%), укорочение шеи (63%), низкий рост волос на шее (57%), высокое «готическое» нёбо (56%), крыловидные складки кожи в области шеи (46%), деформация ушных раковин (46%), укорочение метакарпальных и метатарзальных костей и аплазия фаланг (46%), деформация локтевых суставов (36%), множественные пигментные родинки (35%), лимфостаз (24%), пороки сердца и крупных сосудов (22%), повышенное артериальное давление (17%).

Половое недоразвитие при синдроме Тернера отличается определенным своеобразием. Нередкими признаками являются геродермия (патологическая атрофия кожи, напоминающая старческую) и мошонкообразный вид больших половых губ, высокая промежность, недоразвитие малых половых губ, девственной плевы и клитора, воронкообразный вход во влагалище. Молочные железы у большинства больных не развиты, соски низко расположены. Вторичное оволосение появляется спонтанно и бывает скудным. Матка недоразвита. Половые железы не развиты и представлены обычно соединительной тканью. Соматические проявления синдрома Тернера у мужчин такие же, как у женщин, однако проявления гипогонадизма (полового недоразвития) обычно отсутствуют. При синдроме Тернера отмечается склонность к повышению артериального давления у лиц молодого возраста и к ожирению с нарушением питания тканей.

Интеллект у большинства больных с синдромом Тернера практически сохранен, однако частота олигофрении все же выше. В психическом статусе больных с синдромом Тернера главную роль играет своеобразный психический инфантилизм с эйфорией при хорошей практической приспособляемости и социальной адаптации.

Диагноз синдрома Тернера основывается на характерных клинических особенностях, определении полового хроматина (вещества клеточного ядра) и исследовании кариотипа (хромосомного набора).

Дифференциальный диагноз проводится с нанизмом (карликовостью), для исключения которого проводится определение содержания гормонов гипофиза в крови, особенно гонадотропинов.

✚ Лечение. На первом этапе терапия заключается в стимуляции роста тела анаболическими стероидами и другими анаболическими препаратами. Лечение следует проводить минимальными эффективными дозами анаболических стероидов с перерывами при регулярном гинекологическом контроле. Главным видом терапии больных является эстрогенизация (назначение женских половых гормонов), которую следует проводить с 14-16 лет. Лечение приводит к феминизации телосложения, развитию женских вторичных половых признаков, улучшает трофику (питание) половых путей, уменьшает повышенную активность гипоталамо-гипофизарной системы. Лечение следует проводить в течение всего детородного возраста больных. При синдроме Тернера у мужчин применяется заместительная терапия мужскими половыми гормонами.

Прогноз для жизни при синдроме Тернера благоприятный, исключение составляют больные с тяжелыми врожденными пороками сердца и крупных сосудов и ренальной (почечной) гипертензией. Лечение женскими половыми гормонами делает больных способными к семейной жизни, однако абсолютное большинство из них остаются бесплодными.

Глава 28. Черепно-мозговая травма.

☛ Черепно-мозговая травма — это совокупность разнообразных видов механического повреждения мозга и костей черепа. Выделяют два основных вида травмы — открытую и закрытую.

Открытая черепно-мозговая травма.

✹ Этиология и патогенез. Механизм развития черепно-мозговой травмы включает в себя сочетание функциональных и структурных изменений, обусловленных механическим воздействием на череп и головной мозг. Механизм травмы складывается из прямого удара с местным повреждением черепа и мозга и противоудара. При противоударе возникает ушиб головного мозга о костные внутричерепные образования вследствие его смещения в полости черепа в сторону, противоположную месту приложения травмирующей силы. В результате возникают разрывы кровеносных сосудов и повреждения различных участков головного мозга. Значительная роль отводится гидравлическому удару, который связан с перемещением цереброспинальной жидкости в желудочках головного мозга и ликворопроводящих путях.

⚑ Клиническая картина. Выделяют следующие основные клинические формы закрытой черепно-мозговой травмы:

— сотрясение мозга;

— ушиб мозга легкой степени;

— ушиб мозга средней степени;

— ушиб мозга тяжелой степени;

— диффузное аксональное повреждение мозга;

— сдавление мозга.

Сотрясение мозга — преимущественно функциональная, обратимая и легкая форма черепно-мозговой травмы. Характерными ее признаками являются кратковременная потеря сознания и быстро проходящая неврологическая симптоматика.

Ушиб головного мозга средней степени характеризуется выключением сознания длительностью от нескольких десятков минут до 6 ч после травмы. Выражены ретроградная амнезия (потеря памяти на события, предшествовавшие травме) и головная боль. Может наблюдаться многократная рвота. Встречаются нарушения психики. Возможны преходящие расстройства жизненно важных функций: брадикардия (частота сердечных сокращений менее 60 ударов в минуту) или тахикардия (частота сердечных сокращений более 80 ударов в минуту), повышение артериального давления, тахипноэ (число дыхательных движений более 20 в минуту) без нарушения ритма дыхания, повышение температуры тела до 38 °C. Часто выражены симптомы раздражения мозговых оболочек. Наблюдаются стволовые симптомы: нистагм (подергивания глазного яблока при взгляде вверх, вниз или в сторону), диссоциация менингеальных симптомов, мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела, двусторонние патологические знаки. Отчетливо проявляется очаговая симптоматика (определяемая локализацией ушиба мозга): зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройства чувствительности, речи и др. Эти знаки постепенно (в течение 3-5 недель) сглаживаются, но могут держаться и длительно. Давление цереброспинальной (спинномозговой) жидкости чаще повышено. Нередко наблюдаются переломы костей свода и основания черепа, отмечается значительное субарахноидальное (под паутинную оболочку мозга) кровоизлияние.

Ушиб головного мозга тяжелой степени характеризуется выключением сознания продолжительностью более 6 ч после травмы.Часто выражено двигательное возбуждение. Наблюдаются тяжелые угрожающие нарушения жизненно важных функций: замедленное или учащенное сердцебиение; артериальная гипертензия; расстройства частоты и ритма дыхания, которые могут сопровождаться нарушениями проходимости верхних дыхательных путей. Отмечается высокая температура. Часто преобладает стволовая неврологическая симптоматика (плавающие движения глазных яблок, парез взора, тонический множественный нистагм, нарушения глотания, двусторонний мидриаз или миоз, дивергенция глаз по горизонтальной или вертикальной оси, меняющийся мышечный тонус, децеребрационная ригидность, угнетение, или ирритация, сухожильных рефлексов и рефлексов со слизистых и кожных покровов, двусторонние патологические стопные рефлексы и др.), которая в первые часы и дни после травмы затушевывает очаговые полушарные симптомы. Иногда отмечаются генерализованные судорожные припадки.

Общемозговые и в особенности очаговые симптомы пропадают медленно; часты грубые остаточные явления, прежде всего со стороны двигательной и психической сферы. Обычно имеют место переломы свода и основания черепа, массивные внутричерепные кровоизлияния.

Диффузное аксональное повреждение головного мозга — достаточно необычный вид черепно-мозговой травмы. В основе его лежит натяжение и разрыв аксонов (длинных отростков нервных клеток) в белом веществе полушарий и ствола мозга. Данный вид травмы характеризуется длительным многосуточным коматозным состоянием с момента травмы. При этом выражены следующие симптомы: парез рефлекторного взора вверх, разностояние глаз по вертикальной или горизонтальной оси, двустороннее угнетение или выпадение реакции зрачков на свет. Часто наблюдаются грубые нарушения частоты и ритма дыхания. При этом чрезвычайно разнообразны изменения мышечного тонуса, преимущественно в виде диффузной гипотонии. Нередко обнаруживаются пирамидно-экстрапирамидные параличи конечностей, характерны асимметричные парезы. Ярко выступают вегетативные расстройства: артериальная гипертензия, высокая температура, гипергидроз (потливость), гиперсаливация (повышенное слюноотделение). Отличительной особенностью клинического течения диффузного аксонального повреждения является переход из длительной комы в стойкое вегетативное состояние, о наступлении которого свидетельствует спонтанное открывание глаз или в ответ на различные раздражения, но при этом нет признаков слежения, фиксации взора или выполнения хотя бы элементарных инструкций. Вегетативное состояние длится от нескольких суток до нескольких месяцев и отличается появлением нового класса неврологических признаков — симптомов функционального или анатомического разобщения больших полушарий и ствола мозга. Сдавление головного мозга характеризуется жизненно опасным нарастанием через различный промежуток времени после травмы или непосредственно после нее общемозговых симптомов. Сдавление мозга характеризуется объемным скоплением жидкой или свернувшейся крови, спинномозговой жидкости или воздуха под оболочками. Это вызывает местное и общее сдавление вещества со смещением срединных структур мозга, деформацией и сжатием желудочков, ущемлением ствола.

Сдавление головы — особый вид травмы, возникающий в результате последовательного воздействия динамической (кратковременной) или статической (длительной) механической нагрузки. Он характеризуется повреждениями мягких покровов головы, черепа и мозга. Более точным является термин «длительное сдавление головы» (минуты, часы, сутки) в отличие от менее значимого кратковременного сдавления головы (секунды).

Длительное сдавление головы встречается у пострадавших вследствие землетрясений, взрывов и обвалов в шахтах и рудниках. Для адекватной и однозначной оценки клинических форм черепно-мозговых травм необходимо правильно квалифицировать нарушения сознания.

Выделяют 4 градации состояния сознания:

1. Ясное сознание с сохранением всех психических функций, полной ориентацией в месте и времени и адекватными реакциями.

2. Оглушение — угнетение сознания при сохранности ограниченного словесного контакта на фоне повышения порога восприятия внешних раздражителей и снижения собственной психической и двигательной активности.

3. Сопор — глубокое угнетение сознания, которое проявляется сонливостью с сохранением координированных защитных реакций на боль, открыванием глаз на резкий звук или боль, сохранностью жизненных функций или умеренным их изменением по одному из параметров.

4. Кома характеризуется выключением сознания с полной утратой восприятия окружающего мира и самого себя.

Открытая черепно-мозговая травма включает в себя ранения мягких тканей черепа с повреждением соединительнотканного апоневроза (оболочки мышечного волокна), не проникающие и проникающие ранения. При данном виде травмы часто наблюдаются переломы костей черепа, что создает опасность инфицирования мозга. Клиника открытого повреждения зависит от характера повреждения головного мозга и стволовых структур.

Вместе с разрушением кожи, костей и оболочек имеет значение сотрясение и сдавление мозга. Острый период длится до 3 суток и проявляется развитием сопора или комы, а также нарушениями со стороны сердца и легких. Период ранних реакций характеризуется отеком мозга, в основном вокруг раны. Постепенно восстанавливается сознание, но нарастают параличи рук и ног, нарушаются речь и слух. В этот период наиболее часто происходит развитие менингита или энцефалита. Через 4 недели начинается период ликвидации ранних осложнений. К 4 месяцам рана заживает, и образуется рубец, не вызывающий последствий. Отдаленные последствия травмы — это развитие эпилептических припадков (см. Эпилепси) и гидроцефалии (водянки мозга).

⛑︎ Диагностика. Объективная оценка тяжести состояния пострадавшего при поступлении является необходимым и важнейшим этапом диагностики клинической формы черепно-мозговой травмы.

Оценка тяжести состояния в остром периоде может быть полной лишь при использовании не менее чем трех слагаемых: состояния сознания, витальных (жизненных) функций, очаговых неврологических симптомов. Степень нарушения сознания и прогноз оцениваются по шкале комы Глазго.

Регистрацию тяжести нарушения сознания в течение первых суток после травмы следует проводить каждые 2 ч.

Черепно-мозговую травму считают тяжелой, если начальная оценка по шкале комы Глазго составляет 8 и менее баллов, среднетяжелой — при оценке 9-12 баллов, легкой — при оценке 13-15 баллов.

✚ Лечение. При ушибах легкой степени и сотрясениях головного мозга необходимы охранительный режим, назначение успокоительных средств и холод на голову. При более тяжелых травмах обязателен контроль за внутричерепным давлением. При его повышении показана дегидратационная терапия: осмотические (маннитол или мочевина) и петлевые (лазикс) диуретики. Если регистрируется снижение давления, проводится адекватная инфузионная терапия — изотонический раствор хлорида натрия и глюкоза. При сдавлении экстренно выполняется операция — трепанация черепа. Запоздалое вмешательство не позволяет предотвратить необратимые поражения мозга.

При открытой травме без промедления проводится первичная хирургическая обработка раны на фоне реанимационной терапии и поддержания жизненно важных функций.

✙ Первая помощь. Перед оказанием первой помощи пострадавшим при черепно-мозговой травме всегда надо учитывать серьезность тех последствий, которые может таковая за собой повлечь. Исходя из этого первая помощь при черепно-мозговой травме в обязательном порядке, обязана включать в себя такие срочные меры:

1. Пострадавшего важно уложить на спину, и при этом полностью контролировать его общее его состояние (речь идет о контроле дыхания, пульса и пр.).

2. Обычно при отсутствии сознания у таких пострадавших, их необходимо укладывать только на бок, что может позволить обеспечить профилактику удушья от попадания рвотной массы непосредственно в дыхательные пути. Такое положение также поможет исключить возможность случайного западания языка и удушья от этого.

3. Непосредственно на открытую рану следует наложить стерильную повязку.

4. Кроме того открытые черепно-мозговые травмы обычно предусматривают необходимость в плотном обкладывании стерильными бинтами всех краев раны, после чего может быть наложена и основная повязка.

5. Строго обязательными условиями для максимально быстрого вызова бригады скорой помощи считаются следующие проявления черепно-мозговой травмы:

• Если наблюдается очень обильное кровотечение из раны головы.

• Если наблюдается обильное кровотечение из ушей либо из носа пострадавшего.

• Если у пострадавшего наблюдается очень сильная пугающая его головная боль.

• Если у пострадавшего человека наблюдается полное отсутствие признаков дыхания.

• Когда у пострадавшего наблюдается заметная спутанность сознания.

• Когда происходит полная потеря сознания и в особенности на время больше чем несколько секунд.

• Если наблюдаются явные нарушения в привычном равновесии.

• Если наблюдается резкая слабость в руках или ногах, вплоть до невозможности подвижности конечностей.

• Если наблюдается сильнейшие судороги.

• Когда наблюдается многократная довольно обильная рвота.

• Если наблюдается некоторая нечеткость в речи.

Кроме того строго обязательным вызов кареты скорой помощи должен становиться также в случаях получения любого варианта открытой форм черепно-мозговой травмы. Запомните, даже при достаточно хорошем как кажется, пострадавшему самочувствии после оказания ему первой доврачебной помощи обязательно следует настоять на обращении такого человека к врачу.

Что недопустимо при оказании помощи человеку с черепно-мозговой травмой? Надо отметить несколько очень важных моментов, которые категорически недопустимы при оказании помощи пострадавшим с черепно-мозговой травмой:

1. Позволять пострадавшему принять сидячее положение.

2. Даже малейшие поднятия или перемещения с место на место пострадавшего, даже если вам покажется, что на другом месте пострадавшему будет удобнее лежать.

3. Даже минимальное пребывание пострадавшего с черепно-мозговой травмой без постороннего присмотра.

4. Исключение острой необходимости обращения пострадавшего к врачу, даже если ему кажется что его состояние здоровья прекрасное.

Глава 29. Чесотка.

☛ Чесотка — заразное паразитарное заболевание кожи, вызываемое чесоточным клещом.

Виновница торжества.

✹ Этиология и патогенез. Чесотку вызывает чесоточный клещ. Самка клеща крупнее самца (соответственно 0,4-0,45 и 0,2 мм в длину, 0,25-0,35 и 0,14-0,19 мм в ширину) и по внешнему виду напоминает черепаху. При рассмотрении невооруженным глазом паразит имеет вид булавочной головки белого или светлосерого цвета. После оплодотворения, которое происходит на поверхности кожи человека, самец погибает, а самка внедряется в поверхностные слои эпидермиса, прокладывая в них ходы. Роговой слой кожи самка пробуравливает крепкими хитиновыми челюстями. Вне кожи самка погибает в течение нескольких дней. За 5-9 недель жизни самка откладывает в чесоточном ходе до 70 яиц. Половозрелые клещи развиваются из яиц в течение 3-7 недель. Экспериментально подсчитано, что за 3 месяца из яиц, отложенных одной самкой, рождается около 150 млн клещей. Заболевание несколько чаще встречается в осенне-зимний период, хотя больных регистрируют в течение всего года. Инкубационный период длится от 7-10 дней до 1 месяца и более. Заражение происходит при непосредственном контакте с больным, при пользовании его постельным или нательным бельем, нахождении в одной постели. Среди детей инфекция может передаваться через игрушки, если ими предварительно пользовался больной ребенок.

Крайне редко встречается особая форма болезни — так называемая норвежская чесотка (некоторые авторы считают ее запущенной формой обычной чесотки), которая была впервые описана в Норвегии в 1884 г. Даниэльсеном. Эта форма возникает при ослаблении организма (у болеющих лепрой, ВИЧ-инфицированных, больных хроническими вирусными гепатитами, сирингомиелией (поражение спинного мозга с образованием в нем полостей) и подобными заболеваниями), у лиц умственно отсталых.

⚑ Клиническая картина. На месте проникновения клеща в кожу появляется маленький пузырек. Однако главным симптомом чесотки является сильный зуд, особенно резко выраженный вечером и ночью, начинающийся после того как больной ложится в постель. Кроме характерного зуда, который часто является первым и порой единственным признаком заболевания, отмечают появление парных и рассеянных точечных узелково-пузырьковых высыпаний, чесоточных ходов (штрихообразные пунктирные линии сероватого цвета), ссадин от расчесов кожи. Излюбленной локализацией чесоточного клеща являются межпальцевые складки кистей, боковые поверхности пальцев рук, сгибательная поверхность лучезапястных суставов, разгибательная поверхность предплечий и локтевого сустава, переднебоковые поверхности туловища, область передних стенок подмышечных впадин и молочных желез (окружность соска), живот (особенно в области пупочного кольца), ягодицы, бедра, голени и область полового члена. Иногда на разгибательной поверхности локтевых суставов можно обнаружить сухие корки и чешуйки (симптом Горчакова-Арди), которые покрывают папуловезикулезные элементы. Чесоточные ходы особенно часто можно обнаружить в области лучезапястных суставов и в межпальцевых складках рук. Их длина составляет от 2-3 мм до 0,5 см. Если рассматривать чесоточный ход в лупу, то видно, что он состоит из близко расположенных черных точек-отверстий, которые прорывает клещ для выхода в дальнейшем на поверхность молодых клещей и для обеспечения доступа воздуха. На месте пузырьков образуются кровянистые корочки величиной с булавочную головку.

Указанные выше места излюбленной локализации чесотки объясняются тем, что чесоточный клещ предпочитает располагаться на участках с тонким роговым слоем. У маленьких детей отмечают несколько иную локализацию чесотки: она поражает внутренние края стоп, подошвы, ладони, ягодицы, лицо и кожу головы.

Сильный зуд, сопровождающий чесотку, приводит к расчесам, куда больные нередко заносят пиококковую инфекцию, вследствие чего чесотка осложняется фолликулитами, фурункулами, лимфаденитом, лимфангитом, импетиго, экземой. Последнее обстоятельство нередко изменяет клиническую картину чесотки и значительно затрудняет диагностику (установлению правильного диагноза помогают характер зуда и локализация процесса). При распространенной и осложненной чесотке обнаруживают наличие эозинофилов в крови и иногда альбуминурию в моче. Чесотка может осложниться и микробной экземой (у женщин — преимущественно в окружности сосков, у мужчин — на внутренней поверхности бедер). В этих случаях очаги поражения имеют резкие границы, иногда мокнут, покрыты большим количеством гнойничков и корок. В последнее время чаще стали наблюдаться стертые формы чесотки, при которых отсутствуют характерные высыпания (в частности, чесоточные ходы), но имеется сильный зуд. Эта форма чесотки наблюдается у чистоплотных людей или при неправильном лечении. При тщательном осмотре больных и в этих случаях удается обнаружить единичные, парно расположенные папуловезикулы, узелки, мельчайшие пузырьки, уртикоподобные элементы.

Чесоточный ход находится в основном в роговом слое. Только его слепой конец достигает мальпигиева слоя (росткового слоя эпидермиса) или проникает в него. В этом участке хода и располагается самка клеща. В мальпигиевом слое развивается внутриклеточный и межклеточный отек, за счет которого образуется небольшой пузырек. В дерме имеется хроническое воспалительное образование, состоящее в основном из лимфоцитов. Оно расположено под чесоточным ходом.

При норвежской чесотке кожа в очагах поражения сухая, покрыта толстыми темнозеленого цвета корками, местами напоминающими сплошной панцирь, который ограничивает движения и делает их болезненными. Ногти резко утолщены. Волосы на участках поражения имеют сухой и тусклый вид. Отмечается общее увеличение лимфатических узлов. От больного исходит неприятный запах. Учитывая выраженность клинической симптоматики чесотки, следует отметить при этом незначительность зуда или его отсутствие. При насильственном удалении корок обнажается покрасневшая кожа, на которой невооруженным глазом можно видеть массу белых точек — чесоточных клещей, которые в большом количестве находятся в чешуйках и корках.

Иногда возникают массовые поражения людей пузатым клещом, вызывающим так называемую зерновую чесотку, проявляющуюся небольшими узелками, волдырями и сильным зудом. Этот клещ живет на злаках и зернах и попадает к человеку при погрузке зерна, работе в зерновых складах, спанье на соломе, зараженной клещом. Клещи лошадей, крыс, кур, голубей, попадая на кожу человека, могут наносить укусы (образуются узелки и волдыри), вызывать сильный зуд, но не проникают в эпидермис (верхний слой кожи) и не образуют чесоточных ходов. Этих клещей можно обнаружить в помещении и на белье. Для лечения применяют спиртовые растворы и болтушки. Необходимо проводить дезинсекцию белья и помещения, уничтожение крыс, лечение больных лошадей и т. д.

Укусы клопов и блох вызывают образование на коже зудящих уртикарных элементов. В центре укуса блохи образуется характерное центральное кровоизлияние, окруженное красным пятном или волдырем величиной с чечевицу. Кожные проявления специального лечения не требуют. Следует принять меры к уничтожению клопов (дезинфицирующими веществами и растворами) и блох (дезинсекция серными окуриваниями, соблюдение чистоты в помещениях).

Личинки лошадиного овода, попадая в кожу человека, вызывают заболевание, носящее название Larva migra. Вначале возникает зудящее пятно, от которого по пути следования личинки образуется петлеобразно извивающаяся красная нить, слегка приподнятая над уровнем кожи, шириной 1-2 мм. За сутки личинка перемещается на 15 см и больше.

Гвинейский червь, в среднеазиатских республиках называемый риштой, развивается в подкожной клетчатке преимущественно стоп и голеней, где образуется опухоль. Кожа над опухолью гангренизируется и прорывается, образуя язву, на дне которой и находится паразит.

⛑︎ Диагностика и дифдиагностика. Чесотку иногда можно смешать с почесухой, при которой больных также беспокоит зуд. Однако в последнем случае зуд бывает днем и ночью, болезнь иногда длится годами, характеризуется серым цветом кожи, белым дермографизмом, наличием узелков, часто покрытых кровянистыми корочками, расположенными преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей, увеличением лимфатических узлов.

Диагностике способствуют: парное расположение папуловезикул на излюбленных для чесотки участках кожи, наличие чесоточных ходов, усиление зуда по ночам, появление зудящих высыпаний у нескольких членов семьи, наличие симптома Горчакова-Арди. Иногда установить диагноз помогает наличие так называемого «признака треугольника»: в области крестца чесоточные высыпания располагаются треугольником, вершина которого направлена в сторону межъягодичной складки. На этом участке, кроме обычных высыпаний, имеются импетигинозные элементы и пигментация с последующим образованием атрофических пятен.

При трудностях клинической диагностики чесотки проводят лабораторное исследование с целью обнаружения чесоточного клеща. Его можно извлечь из чесоточного хода иглой. Эффективен метод тонких срезов лезвием безопасной бритвы пузырьков или чесоточных ходов вместе с содержимым. Срезы обрабатывают раствором 20%-ной едкой щелочи, накрывают покровным стеклом и микроскопируют сухой системой (малое увеличение). В препарате обнаруживаются клещи либо продукты их жизнедеятельности — яйца и экскременты в виде кучек черных точек.

✚ Лечение. Применяют средства, которые разрыхляют роговой слой и, проникая в чесоточные ходы, уничтожают клещей. Выбор противопаразитарных средств весьма обширен. Однако эффект терапии часто определяется не характером средства, а правильностью его применения и тщательностью лечения. Перед втиранием противочесоточного средства больному целесообразно принять горячий душ, который способствует механическому удалению с поверхности кожи клещей и разрыхлению рогового слоя. При наличии пиодермии или экзематозного процесса до начала лечения душ не назначают. Мытье также запрещают во время лечения. Противочесоточные средства втирают в кожу туловища и конечностей, особенно тщательно — в места излюбленной локализации чесоточного клеща. Втирание не производят в кожу головы. Кроме того, при наличии экзематизации или импетигинизации антипаразитарные средства также не втирают, а смазывают ими пораженные участки. Одновременно проводится лечение осложнений.

В последнее время появился французский препарат спрегаль в удобной аэрозольной упаковке. Проводится однократная обработка тела пациента. Другой — американский — препарат аракс кроме уничтожения возбудителя чесотки обладает противозудным действием.

Из методов со времён палеозоя эффективно втирание в кожу раствора бензилбензоата (бензиловый эфир бензойной кислоты). Используют для взрослых 20%-ную водно-мыльную эмульсию бензилбензоата, а для маленьких детей — 10%-ную. Приготовление 20%-ной эмульсии: в 780 мл теплой кипяченой воды растворяют 20 г измельченного зеленого или другого мыла и добавляют 200 мл бензил-бензоата.

Водно-мыльная эмульсия бензилбензоата сохраняет активность в течение 7 дней после приготовления. Эмульсию втирают по 10 мин 2 раза (с 10-минутным перерывом). После этого больной надевает обеззараженную одежду и меняет постельное белье. На другой день втирание повторяют. Через 3 дня производят мытье в бане или под душем и смену белья.

Для лечения детей, как указывалось выше, готовят 10%-ную мыльно-водную эмульсию бензилбензоата или в течение 3 дней применяют 10%-ную бензилбензоатную мазь, приготовленную на эмульсионной основе. В условиях Крайнего Севера бензилбензоат целесообразно готовить на вазелиновом масле в 10- или 20 %-ной концентрации.

Лечение чесотки по методу Демьяновича проводят 60%-ным раствором натрия тиосульфата (раствор № 1) и 6%-ным раствором концентрированной или 18%-ным раствором разбавленной хлористоводородной кислоты (раствор № 2). Вначале дважды в течение 10 мин втирают в каждый участок кожи раствор № 1 (с 10-минутным интервалом), а затем втирают раствор № 2 (по 5 мин с 5-минутным интервалом). Раствор натрия тиосульфата наливают в тарелку и втирают в кожу рукой, смачивая ее раствором. Раствор хлористоводородной кислоты наливают в пригоршню непосредственно из бутылки. После этой процедуры больной надевает чистое белье; постельное белье также меняют. На следующий день лечение повторяют. Мыться разрешается через 2 дня после окончания лечения. Детям натрия тиосульфат назначают в 40%-ной концентрации, раствор концентрированной хлористоводородной кислоты — в 4%-ной, а разбавленной — в 12%-ной.

Можно втирать 20–33%-ную серную мазь (детям — 10%-ную) или мазь Вилькинсона (по 15% серы и дегтя, 10% мела и по 30% зеленого мыла и вазелина). У детей применяют мазь Вилькинсона пополам с цинковой пастой. Эти мази втирают в кожу 1 раз в день в течение 5 дней. На 6-й день производят мытье в бане или под душем и только после этого меняют нательное и постельное белье. Применение серной мази и мази Вилькинсона ограничено из-за загрязнения белья и возможности развития лекарственного дерматита, который ликвидируют после отмены мази и назначения цинковой болтушки или пасты. Мазь Вилькинсона может обусловить раздражение почечной ткани (нефропатия), поэтому ее нельзя назначать лицам, страдающим заболеванием почек.

Для лечения чесотки можно использовать и свежеприготовленную 5%-ную эмульсию мыла, которую втирают в течение 5 дней (ежедневно), а через 2 дня после окончания лечения назначают ванну или душ. В случае неудачи противочесоточную терапию повторяют через 3-5 дней.

Детям, склонным к экссудативному диатезу, а также во избежание развития дерматита и для профилактики закрепления зуда (по механизму условного патологического рефлекса) рекомендуют во время лечения чесотки назначать десенсибилизирующие и антигистаминные препараты — кальция глюконат, диазолин, супрастин и др. Такое же лечение проводят лицам, у которых чесотка осложняется аллергическим дерматитом. При присоединении к чесотке пиодермии назначают антибиотики, сульфаниламиды, наружно — серно-дегтярные и борнодегтярные мази, анилиновые красители, 2%-ный салициловый спирт. Профилактикой служит следующее: на всех выявленных больных чесоткой заполняют специальное извещение. Главным условием успешной борьбы с чесоткой является одновременное лечение всех больных в очаге поражения. Для выявления больных производят осмотр на чесотку в семье или в детских коллективах, если больным является ребенок. Своевременное обнаружение больных, изоляция их от коллектива и лечение — важные условия в профилактике распространения заболевания.

При неблагоприятной эпидемиологической обстановке для лечения больных чесоткой и проведения дезинсекционных мероприятий создают специальные учреждения — скабиозории.

Важное значение имеет тщательная дезинсекция (опыление инсектицидами, обработка мылом) нательного и постельного белья или дезинфекция их в сухожаровой или влажной камере. Белье больных можно также стирать с кипячением и последующим проглаживанием горячим утюгом. Верхнюю одежду обезвреживают в камере или опыляют инсектицидами.

Глава 30. Чума.

☛ Чума — острое инфекционное заболевание из группы карантинных инфекций, проявляющееся тяжелой интоксикацией, поражением кожи, лимфатических узлов, легких и других органов, относится к особо опасным инфекциям, является трансмиссивным зоонозом. Заболевание отличается высокой смертностью, склонностью к рецидивам и частым возникновением осложнений, связанных с присоединением вторичной инфекции и побочным действием антибиотиков.

«Доктор тебя только осмотрит, деточка, обещаю. А потом... ну, в общем, тебе лучше не знать, меньше знаешь — крепче спишь».

✹ Этиология, эпидемиология и патогенез. Возбудителем чумы является неподвижная бактерия, имеющая вид палочки со вздутой центральной частью. Палочка — факультативный анаэроб (может выживать в бескислородной среде), спор не образует. В природных условиях микроб размножается в R-форме, обладающей большой способностью к заражению. Оптимальная температура роста 29 °C. При температуре 36-38 °C чумной микроб образует капсулу. Передается от грызунов к человеку через переносчика (переносчиком являются блохи) или воздушнокапельным путем (от человека к человеку). Возбудитель чумы имеет сложный набор ферментов. Антигенная структура чумного микроба также сложна. Большую известность получили основной соматический антиген, липополисахарид, мышиный токсин и фракция I — видовой специфический капсульный антиген, играющий важную диагностическую роль. Штаммы чумного микроба, выделенные от грызунов и блох во время интенсивной эпизоотии (эпидемии среди животных) и от больных людей, обладают высокой способностью к заражению. Для заражения восприимчивых организмов бывает достаточно единичных клеток возбудителя.

Чумной микроб болезнетворен для многих видов свободноживущих грызунов, зайцеобразных, верблюдов и хищных млекопитающих — ласок, хорьков, кошек, лисиц, некоторых видов обезьян, а также лабораторных животных — морских свинок и белых мышей.

Возбудитель чумы очень чувствителен к действию высокой температуры и высушиванию. При температуре 50 °C он гибнет в течение 30–40 мин, при 70 °C — в течение 10 мин, при кипячении — за 1 мин. Прямой солнечный свет убивает микробов в течение 2-3 ч. Низкие температуры микроб переносит хорошо. Плохо выдерживает конкуренцию посторонней микрофлоры. Дезинфицирующие растворы (5%-ная карболовая кислота, 3-5%-ный лизол, 1-2%-ный хлорамин) убивают микроб за 1-5 мин.

Возбудители чумы, попав в организм блохи с кровью больного животного, размножаются в пищеварительном тракте и закупоривают просвет преджелудка у насекомого. При укусе блоха отрыгивает бактерии, и возбудители попадают в лимфатические сосуды кожи, а оттуда — в регионарные лимфатические узлы. Последние уплотняются и значительно увеличиваются, образуя так называемые бубоны. При тяжелой форме бубонной чумы лимфатические узлы утрачивают барьерную функцию, а размножившиеся в них возбудители проникают в общий кровоток.

Первичная форма легочной чумы обусловлена воздушным заражением от больного человека, но может развиться и при несчастных случаях во время лабораторных исследований. Капли, содержащие огромное число возбудителей заболевания, попадают в легкие, где возбудитель размножается, вызывая пневмонию и септицемию (проникновение инфекции в кровь), обычно приводящие к смертельному исходу уже в течение первых суток. Реакция тканей на внедрение чумной палочки проявляется их гнойным расплавлением. Очаги омертвения обнаруживаются в лимфатических узлах, селезенке и печени.

⚑ Клиническая картина. Инкубационный период при чуме колеблется от 3 до 6 суток, как правило, не превышая 3 суток. При отдельных формах заболевания он бывает еще короче.

Заболевание чумой, как правило, начинается остро, без продромального периода, с озноба и быстрого повышения температуры тела до 39-40 °C. Повышение температуры сопровождается сильными головными болями, иногда рвотой, покраснением лица и конъюнктив, мышечными болями, нарастающим чувством разбитости. Язык обложен белым налетом, губы сухие. Кожа у больных горячая, сухая, но иногда на конечностях становится холодной и покрывается липким потом.

В зависимости от способа заражения чума протекает в виде следующих форм:

— преимущественно локальные формы — кожная, кожно-бубонная, бубонная;

— генерализованные (распространенные) формы — первично-септическая, вторично-септическая, первично-легочная, вторично-легочная, кишечная.

Кожная форма. Кожная форма наблюдается при проникновении чумного микроба в организм через кожные покровы, при этом на месте его внедрения первичной реакции не возникает. Однако в 3-4% случаев первичное поражение может проявляться в виде покраснения и некоторого уплотнения кожи — папулы. Покрасневший участок довольно болезнен. Очень скоро папула превращается в везикулу (пузырек), а затем в пустулу (гнойный пузырек). На этом развитие процесса может остановиться. Пустула подсыхает, краснота спадает, и все явления затихают. Но чаще воспалительный процесс продолжает прогрессировать, в него вовлекаются окружающие ткани, в результате чего образуется очень болезненный карбункул, который при чуме обычно переходит в язву. Заживление язвы происходит крайне медленно, а на ее месте образуется стойкий рубец. При дальнейшем развитии в процесс вовлекается регионарный лимфатический узел, а заболевание переходит в кожно-бубонную форму.

Кожно-бубонная форма. Она возникает при проникновении возбудителя через кожу с наличием в ней четко выраженной местной реакции (первичного аффекта). Из места внедрения возбудитель с током лимфы заносится в регионарный лимфоузел, в котором очень быстро развивается воспалительная реакция, переходящая на окружающие ткани. Формирующийся первичный бубон резко болезнен, вместе с первичным аффектом он составляет первичный чумной комплекс. С момента развития бубона воспалительные явления со стороны кожи становятся менее значимыми, а на первый план выступают клинические симптомы бубонной чумы.

Бубонная форма. Особенностью бубонной формы чумы является отсутствие видимых изменений на месте входных ворот чумного возбудителя, а реакция на его внедрение наблюдается в регионарных лимфоузлах. Наиболее частыми по локализации являются бедренные и паховые бубоны. Реже встречаются подмышечные и шейные бубоны. В течение первых двух дней наблюдается резкая болезненность на месте развивающегося бубона. Она отмечается не только при движении, но и в покое. В ранние сроки болезни при прощупывании на месте развивающегося бубона можно прощупать отдельные лимфатические узлы. Затем в воспалительный процесс вовлекается окружающая клетчатка и развивается периаденит. Бубон спаивается с окружающими тканями и теряет свою очерченность. Отсутствие четких контуров является важным диагностическим признаком чумного бубона. При прощупывании сформировавшегося бубона отмечается опухолевидное образование, мягкое по периферии и плотное в центральной части, где находятся пораженные лимфатические узлы. Кожа над бубоном натягивается, краснеет, а в центре приобретает синюшный оттенок. При доброкачественном протекании процесса фаза воспалительных явлений длится 6-8 дней. В этой фазе бубон увеличивается до размеров куриного яйца и более. Следует заметить, что чем доброкачественнее течение болезни, тем больше бывает бубон. При тяжелом течении заболевания бубон обычно не успевает развиться полностью, так как возбудитель чумы быстро преодолевает защитный барьер и током лимфы и крови разносится по организму. При благоприятном течении болезни в первичном бубоне наступает стадия разрешения. Последняя может заканчиваться рассасыванием, нагноением или склерозом бубона. При своевременно начатом лечении антибиотиками развитие бубона большей частью приостанавливается и происходит его рассасывание.

Характерным симптомом чумы, имеющим диагностическое значение, является несоответствие температурной реакции и частоты пульса. Обычно пульс достигает 120-140 ударов в минуту и держится на этих цифрах длительное время. Даже в стадии выздоровления при нормальной температуре отмечается тахикардия. Кровяное давление понижается. Клиническим признаком патологических изменений в сердце является приглушение тонов на верхушке с преимущественным ослаблением первого тона. Границы сердца в основном не изменены.

В зависимости от тяжести заболевания в прошлом смертность при бубонной форме колебалась от 30 до 100%, в настоящее время при лечении антибиотиками больные погибают крайне редко.

Первично-септическая форма. При первично-септической чуме возбудитель проникает в организм человека через кожу или слизистые оболочки. Возникновение этой формы у людей связывают с высокой способностью к заражению чумного микроба, массивной заражающей дозой или малой сопротивляемостью организма. При этих условиях возбудитель легко проходит все физиологические барьеры и, не вызывая заметных изменений в тканях, быстро проникает в кровь. Заболевание начинается внезапным подъемом температуры. Появляется одышка, пульс частый, слабого наполнения. Отмечается бред или полное прекращение двигательной активности, переходящее в прострацию. Заболевание длится 2-4 дня и без лечения, как правило, заканчивается смертельным исходом. На коже у больных появляется геморрагическая сыпь (сопровождающаяся кровоизлияниями). Изредка встречается и так называемая молниеносная форма чумы, при которой больные погибают в течение одних суток. Прижизненный диагноз этой формы чумы весьма затруднителен из-за отсутствия характерных клинических признаков.

Легочная чума. Легочная чума у людей развивается при воздушно-капельном механизме передачи инфекции. Входными воротами служат органы дыхания. Первичная реакция в организме заболевшего выражается развитием в легких очагов воспаления.

При легочной форме различают две стадии болезни. Для первой стадии характерно преобладание общих симптомов, во время второй стадии резко выражены изменения со стороны легких. В течении болезни отмечаются период начального лихорадочного возбуждения, период разгара болезни и сопорозный (конечный) период с прогрессирующей одышкой и иногда комой. В эпидемиологическом отношении наиболее опасен второй период, сопровождающийся интенсивным выделением микробов во внешнюю среду.

Клиническая картина легочной чумы, особенно в начальный период болезни, может быть весьма многообразной. Начало болезни обычно бывает внезапным, без продромальных явлений. У больного появляются озноб, сильные головные боли, боли в пояснице и конечностях, слабость, часто отмечаются тошнота и рвота. Лицо становится одутловатым и красным. Температура быстро повышается до 39,5-40,5 °C. Больной беспокоен, жалуется на боли в груди. Пульс частый, иногда аритмичный. Указанные симптомы появляются в первые сутки заболевания.

В разгар болезни у больных отмечаются учащенное дыхание и одышка, которые усиливаются с развитием заболевания. Больные жалуются на боли и чувство сжатия в груди, часто ощущают недостаток воздуха и испытывают чувство страха смерти, пытаются вставать и выходить из палаты. В агональном периоде у больных отмечаются поверхностное дыхание и резко выраженное сокращение двигательной активности.

Частым симптомом чумной пневмонии является кашель, обычно слабый, с выделением мокроты или без нее. Мокрота сначала может быть слизистой или слизистогнойной, но вскоре в ней появляются прожилки крови.

В типичных случаях мокрота становится пенистой, ярко-красного цвета, приобретает жидкую консистенцию и выделяется в большом количестве. В начале заболевания в мазке из бронхиального смыва чумной микроб может не обнаруживаться или встречаться в небольших количествах.

Первичная чумная пневмония не всегда протекает в типичной форме. Нередко мокрота у больных чумой напоминает таковую при крупозной пневмонии, а ее выделение кратковременно. В редких случаях мокрота отсутствует. Иногда у больных отмечается обильное кровохарканье, что вызывает подозрение на туберкулез. Изменения со стороны легких в начале болезни выражены слабо или совсем отсутствуют. Весьма скудны эти данные и в разгар болезни. Для клиники чумной пневмонии характерным является отсутствие объективных данных у больных, что находится в противоречии с их тяжелым общим состоянием. Даже при обширном и глубоком поражении легких у больных чумой притупления при простукивании часто не наблюдается или оно отмечается на небольших участках. Хрипы также большей частью не прослушиваются.

Больные первичной легочной чумой, не подвергавшиеся лечению, погибают в течение 2-3 дней. Заболевание протекает бурно, с высокой контагиозностью и смертельным исходом в 100% случаев.

⛑︎ Диагностикаи дифдиагностика. При подозрении на чуму нужно собрать подробный эпидемиологический анамнез (установить возможные пути заражения), обращая внимание на род занятий и образ жизни заболевшего, нахождение его в энзоотичном по чуме районе, общение с остролихорадящими больными, наличие заболеваний со смертельным исходом у родственников или соседей. Лабораторная диагностика основывается на выделении возбудителя чумы или определении антигена в исследуемом материале и обнаружении специфических антител в сыворотке крови. Все исследования проводят в специальных лабораториях. Материалом для исследования служит содержимое бубона, везикул, пустул, карбункулов, отделяемое язв, мокрота и слизь из носоглотки (при легочной форме), кровь при всех формах болезни, кал при наличии диареи. В крови выявляется увеличение количества нейтрофильных лейкоцитов, в период выздоровления могут иметь место снижение их количества и увеличение количества лимфоцитов, снижение количества гемоглобина и эритроцитов. В моче выявляют следы белка, эритроцитов и цилиндров. Для бактериоскопического исследования из выделений больного готовят мазки. Наличие клинических и эпидемиологических данных, обнаружение грамотрицательных овоидных биполярно окрашенных палочек позволяют заподозрить чуму. Окончательный диагноз ставят на основании выделения и идентификации культуры.

Чуму следует отличать от некоторых инфекционных болезней, имеющих сходную клинику: туляремии, сибирской язвы, туберкулеза, сыпного тифа, различных пневмоний, лимфаденитов вульгарной этиологии.

Кожные поражения при чуме напоминают таковые при сибирской язве. Однако для кожной формы сибирской язвы характерны преимущественные поражения на открытых частях тела, отсутствие болезненности язвы (карбункула), наличие вокруг язвы отечности и лимфангита, темный цвет струпа и высыпание новых элементов вокруг него. Общая реакция при сибирской язве менее выражена, чем при чуме. Температура у больных поднимается до высоких цифр.

Чумные бубоны следует отличать от лимфаденитов различного происхождения и бубонов туляремийного происхождения. Следует учитывать более четкие контуры туляремийного бубона по сравнению с чумным, сравнительно меньшую болезненность и относительную редкость периаденита. Кроме того, для туляремии характерны более легкое течение и благоприятный исход болезни. Острые лимфадениты стафилококкового или стрептококкового происхождения могут походить на бубонную чуму острым началом, быстрым подъемом температуры, значительной болезненностью в области развивающегося аденита. Но в то же время при лимфаденитах на месте входных ворот обнаруживают ссадины, раны, порезы. Увеличенные узлы остаются подвижными и обычно не спаяны с окружающими тканями. Общее течение болезни доброкачественное.

Наибольшую трудность для диагностики представляет легочная форма чумы, которую необходимо отличать в первую очередь от пневмоний (крупозной и гриппозной), туберкулеза и легочной формы сибирской язвы. В типичных случаях мокрота при крупозной пневмонии имеет ржавый цвет, общее суточное количество ее значительно меньше, чем при чуме, и она более вязкая. Герпес, отсутствующий при чуме, часто обнаруживается при крупозной пневмонии. При исследовании больных с крупозной пневмонией у них удается обнаружить значительно больше характерных симптомов. Легочная форма сибирской язвы может быть очень похожа на чумную пневмонию. Отличительными признаками являются катаральные изменения со стороны верхних дыхательных путей и более выраженные объективные данные в легких.

✚ Лечение. Лечение чумы должно быть комплексным. Из специфических препаратов для лечения чумы широкое применение нашли антибиотики. Наиболее эффективны антибиотики стрептомицинового ряда: стрептомицин, дигидрострептомицин, пасомицин. Стрептомицин часто заменяется мономицином, рифампицином, препаратами тетрациклинового ряда.

Доза зависит от формы заболевания, тяжести течения и времени его начала. Стрептомицин при лечении бубонной формы чумы вводят в дозах 0,5-1 г 3 раза в сутки. Больным с легочной и септической формами антибиотики вводят первые 4-5 дней по 1 г 4 раза в сутки. С 5-6-го дня при улучшении состояния больного можно перейти на 3-разовое введение. При этом разовую дозу препарата можно снизить до 0,75 г. Помимо антибиотиков стрептомицинового ряда, применяют антибиотики тетрациклиновой группы и в первую очередь окситетрациклин, который вводят внутримышечно 6 раз в сутки по 0,2 г.

Для лечения больных легочной и септической формами заболевания антибиотики тетрациклинового ряда применяют в сочетании со стрептомицином или мономицином. Курс лечения больных чумой колеблется от 7 до 10 дней. О выздоровлении больных судят по отсутствию клинических симптомов болезни и троекратному отрицательному результату бактериологического исследования пунктата из бубона или мокроты и крови, которое обычно производят на 2-4-6-й день после окончания лечения.

При выраженной интоксикации больным вводят внутривенно 40%-ный раствор глюкозы в количестве 20-40 мл или 500-1000 мл 5%-ного раствора глюкозы, физиологический раствор или растворы соды при выраженном ацидозе. Из других жидкостей показаны гемодез, полиглюкин, реополиглюкин. Хороший эффект дает применение сухой или нативной плазмы. Введение жидкости должно производиться под контролем диуреза и состава электролитов крови. В случае задержки в организме больного жидкости показано применение мочегонных средств. При нарушении деятельности сердечно-сосудистой системы больным назначают кордиамин, кофеин, камфору, эфедрин, адреналин.

Для улучшения витаминного обеспечения организма назначают витамины — В1, В12, К, аскорбиновую кислоту в больших дозах. Больным чумой устанавливают строгий постельный режим и калорийную легкоусвояемую диету.

В целях экстренной профилактики чумы назначают антибиотики лицам, бывшим в контакте с больными. Продолжительность курса профилактического лечения обычно равна 5 суткам. Стрептомицин вводят по 0,5 г 2 раза в сутки. При назначении мономицина его вводят внутримышечно по 0,5 г 2 раза в сутки. Экстренную профилактику можно проводить также антибиотиками тетрациклинового ряда самостоятельно и в комбинации с другими препаратами.

Вакцина, приготовленная из убитых нагреванием возбудителей чумы, может создать иммунитет после троекратного введения с промежутком в 2 недели. В последующем для поддержания иммунитета каждые 2 года необходимо проводить ревакцинацию. Живая сухая противочумная вакцина вводится однократно и создает иммунитет длительностью до 6 месяцев. В особо неблагоприятных эпидемических условиях через 6 месяцев проводят повторную вакцинацию.

Глава 31. Цервицит.

☛ Цервицит — это воспаление шейки матки.

✹ Этиология и патогенез. Возникновению заболевания способствуют разрывы и травматизация шейки матки во время родов и абортов, раздражение внутренних половых органов химическими или механическими противозачаточными средствами. Предрасполагающими факторами являются воспалительные процессы во влагалище, матке и яичниках, ослабление иммунной системы организма.

Возбудителями заболевания чаще всего являются стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, энтерококки, реже — гонококки и трихомонады. Определенную роль играют хламидии и анаэробная инфекция (способная развиваться без доступа кислорода), очень редко встречается туберкулезный цервицит.

⚑ | ⛑︎ Клиническая картина и диагностика. Клиническая картина зависит от стадии заболевания. При остром процессе больных беспокоят слабые боли внизу живота, неприятные ощущения во влагалище во время и после полового акта, иногда зуд, слизистые или слизисто-гнойные выделения из половых путей. При осмотре с помощью зеркал слизистая оболочка влагалищной части шейки матки гиперемирована и отечна.

Хронический цервицит характеризуется скудными слизистыми выделениями из шейки матки, незначительной гиперемией (краснотой) и отеком.

Диагноз ставится на основании данных опроса, влагалищного осмотра, кольпоскопии, а также бактериоскопического и бактериологического исследования отделяемого из канала шейки матки.

✚ Лечение. Лечение проводится с учетом характера инфекционного агента, стадии заболевания и сопутствующей патологии. При остром цервиците применяют гигиенические спринцевания настоем ромашки и раствором борной кислоты, а также антибиотики.

Для терапии хронического цервицита применяют физиотерапевтические методы (электрофорез цинка). При гонорее, трихомониазе, сифилисе лечение должно осуществляться по методикам, принятым для терапии данных заболеваний.

Глава 32. Цинга.

☛ Цинга (скорбут) — заболевание, характеризующееся полным отсутствием в пище витамина С. Для цинги типичны анемия, слабость, апатия, рыхлость десен, подкожные кровоизлияния и нарушения развития костной и хрящевой ткани (у детей). Детская цинга называется также болезнью Барлоу.

⚑ Клиническая картина. Цинга развивается исподволь в течение 3-6 месяцев. У взрослых отмечаются потеря веса и аппетита, усталость, безразличие, слабость, анемия, рыхлость десен, расшатывание зубов, кровоточивость слизистых оболочек и подкожные кровоизлияния, желудочно-кишечные расстройства, отечность и напряженность икроножных мышц. Часто наблюдается слабая лихорадка, наличие крови в моче, отеки в области голеностопных суставов и одышка. Резко снижается сопротивляемость организма инфекциям. У взрослых цинга встречается относительно редко.

При выраженной цинге у детей прежде всего страдают растущие кости, они становятся тонкими и хрупкими. Характерны кровоизлияния в оболочки, окружающие кости, тогда как подкожные кровоизлияния редки. Нередко наблюдаются потеря веса и аппетита, отечность век, крайняя мышечная слабость в конечностях, лихорадка, повышенная нервозность, раздражительность, дряблость мышц, учащение пульса и дыхания; прогрессирует гипохромная анемия (снижение содержания гемоглобина в эритроцитах и, соответственно, в крови).

Выделяют три степени цинги.

Для цинги I степени характерны жалобы больных на мышечную слабость и быструю утомляемость, появление болей в мышцах ног при ходьбе, болезненность десен при жевании и более выраженную, чем при гиповитаминозе С, склонность к их кровоточивости. Объективно устанавливаются начальные проявления цинготного гингивита в виде гиперемии и припухлости десен с выбуханием между зубами десневых сосочков, а также элементы скорбутной пурпуры на коже в форме мелких кровоизлияний, чаще выявляемых на сгибательных поверхностях нижних конечностей и туловище.

II степень цинги обусловлена возникновением мучительных болей в ногах из-за внутримышечных, а в ряде случаев также поднадкостничных и внутрисуставных кровоизлияний. Больные не могут ходить и полноценно обслуживать себя без посторонней помощи. Наблюдаются общее похудение и выраженная психическая астенизация. Может быть субфебрилитет. Кожа становится темной, слегка шелушащейся, местами пятнисто-пигментированной; просматриваются разной величины элементы скорбутной пурпуры, часть их из-за отслойки эпидермиса имеет вид темно-красных пузырей, которые могут разрываться и инфицироваться с развитием язв. Возможны носовые кровотечения. Десны становятся синюшными, резко отечными, изъязвляются и кровоточат. Зубы расшатываются. АД обычно снижено, имеется тенденция к тахикардии.

Цинга III степени соответствует крайне тяжелому состоянию больных из-за кровоизлияний во внутренних органах и присоединения различных осложнений. Больные истощены, поддержание их жизни возможно только при тщательном уходе и лечении, которое при ряде осложнений включает использование средств неотложной помощи. Гингивит приобретает гангренозный характер, зубы выпадают. Типичные для цинги кровоизлияния в кожу, подкожную клетчатку и ткани опорно-двигательного аппарата отличаются массивностью и частым инфицированием гематом. Образуются плохо гранулирующие язвы (преимущественно на коже нижних конечностей), возникают переломы костей.

✚ Лечение. Больные с цингой II и III степени нуждаются в госпитализации, что связано как с необходимостью ухода за ними, так и в связи с наличием или угрозой осложнений, требующих неотложной помощи (гемоперикард, гемоторакс, массивное кровотечение и др.) или лечения, которое возможно только в стационаре (например, при сепсисе). Специфическая терапия состоит в применении аскорбиновой кислоты в суточных дозах, превышающих в 5-10 раз и более ее суточную потребность у здоровых лиц. Детям аскорбиновую кислоту назначают в дозе 0,1-0,5 г в сутки; взрослым при цинге I и II степенях — от 0,5 до 1 г, при цинге III степени — 1-1,5 г, а при наличии тяжелых осложнений — до 2 г в сутки, сочетая пероральный и внутривенный способы введения. Одновременно применяют обогащенную аскорбиновой кислотой и механически щадящую (в связи с гингивитом) диету, а также рутин, витамины В2 и В6, при анемии — фолиевую кислоту и препараты железа. Для лечения гингивита назначают полоскания рта (по 6-8 процедур в день), применяя последовательно сначала 3%-ный раствор перекиси водорода, а затем или крепкий настой чая (предпочтительно зеленого), или отвары ягод рябины, кожуры айвы (эти же отвары целесообразно принимать внутрь, особенно при энтерите); в промежутках между полосканиями рта и перед сном проводят орошение десен свежеприготовленным 1%-ным раствором галаскорбина и масляными растворами витаминов А и Е. Для устранения тугоподвижности суставов и контрактур в реконвалесцентный период назначают лечебную физкультуру, массаж, физиотерапевтические процедуры. При потере зубов проводят их протезирование.

Глава 33. Цирроз печени.

☛ Цирроз печени — хроническое заболевание, характеризующееся дистрофией печеночных клеток, узловой регенерацией печеночной ткани, развитием соединительной ткани, диффузной перестройкой структуры и сосудистой системы печени.

✹ Этиология и патогенез. Циррозы печени могут быть следствием огромного числа факторов, вызывающих поражение клеток печени и их омертвение. Этот процесс может быть или постепенно прогрессирующим, или рецидивирующим.

Ведущую роль в развитии этого заболевания играет вирусное поражение печени (особенно вирусный гепатит С), в исходе которого формируется цирроз печени.

Ранее одной из ведущих причин возникновения циррозов печени считался хронический алкоголизм. В настоящее время доказано, что наряду с хронической алкогольной интоксикацией в развитии этого заболевания имеют значение перенесенные вирусные гепатиты, особенно гепатит С, а также сопутствующий фон недостаточного питания или дефицит в пище белков и витаминов. Однако не отрицается и специфическое воздействие алкоголя на многие процессы обмена, происходящие в печени. В эксперименте на животных показано, что длительная алкогольная интоксикация, несмотря на полноценное питание, вызывает дистрофические изменения в клетках печени.

Алиментарный фактор (фактор питания) — в основном дефицит белков, витаминов и фолиевой кислоты — является одной из частых причин цирроза печени в ряде стран с тропическим и субтропическим климатом. В ряде случаев нарушение питания связано с расстройством всасывания белков и витаминов в желудочно-кишечном тракте. В странах с тропическим климатом цирроз нередко возникает на фоне хронических паразитарных и гельминтозных поражений печени.

Токсический цирроз печени может возникнуть при повторных и длительных воздействиях гепатотоксических веществ, отравлении пищевыми ядами. К группе токсикоаллергических циррозов относят и поражения, связанные с повышенной чувствительностью к различным лекарствам, следствием чего является некроз печеночной клетки. Билиарный цирроз печени развивается вследствие закупорки желчных протоков и их воспаления, что приводит к застою желчи. Причиной застоя желчи часто является хроническое воспаление желчевыводящих протоков, сопровождающееся их деформацией и закупоркой. Другие причины — это сдавление протоков опухолью или длительная закупорка их гельминтами.

Обменные и эндокринные факторы также могут быть причиной развития цирроза печени при заболеваниях щитовидной железы и сахарном диабете. В некоторых случаях причина возникновения цирроза печени является смешанной, заболевание возникает в результате одновременного воздействия на организм нескольких факторов. Причинный фактор далеко не во всех случаях определяет пути развития цирроза печени. Один и тот же повреждающий агент может привести к формированию различных морфологических вариантов цирроза. Долгое время к циррозам печени относили ее поражения, возникающие при нарушении оттока крови по печеночным венам (при недостаточности функции сердца, воспалении печеночных вен). В этих случаях также наблюдается развитие соединительной ткани в печени и увеличение ее размеров. Однако при этом обычно отсутствует узловая регенерация печеночной паренхимы, поэтому такие поражения этого органа обозначают как «псевдоцирроз», или «фиброз печени».

Происхождение заболевания во многих случаях связано с длительным непосредственным действием этиологического фактора (вирус, интоксикация) на печень, нарушениями кровообращения в ней. Развитие соединительной ткани в виде тяжей и рубцов, которые изменяют нормальную структуру печени, ведет к сдавлению ее сосудов, нарушению нормального кровоснабжения печеночных клеток; кислородное голодание способствует дальнейшим нарушениям нормального протекания ферментных реакций в печеночной ткани, усиливает дистрофические изменения и способствует прогрессированию процесса. Продукты распада клеток печени способствуют регенераторным процессам, а также развитию воспалительной реакции. Для прогрессирования хронических заболеваний печени и развития цирроза также имеют значение иммунные нарушения.

Классифицируются циррозы исходя из нескольких признаков.

I. По происхождению:

— вследствие вирусного поражения печени;

— вследствие недостаточности питания;

— вследствие хронического алкоголизма;

— холестатические;

— как исход гепатитов;

— наследственно обусловленные циррозы;

— циррозы, развивающиеся на фоне хронических инфекций (туберкулез, сифилис, бруцеллез);

— циррозы, возникшие вследствие невыясненных причин (криптогенные).

II. По активности процесса:

— активные, прогрессирующие;

— неактивные.

III. По степени функциональных нарушений:

— компенсированные;

— декомпенсированные.

⚑ Клиническая картина. Клиника зависит от вида цирроза, стадии болезни (компенсированная или декомпенсированная) и степени активности патологического процесса в печени.

Основными клиническими признаками цирроза печени, позволяющими отличить его от гепатитов и других поражений этого органа, являются: наличие увеличенной плотной печени и селезенки (в далеко зашедших случаях размеры печени могут быть уменьшены); асцит и другие признаки портальной гипертензии; так называемые печеночные стигмы (знаки), особенно кожные печеночные «звездочки» (телеангиэктазии).

При различных вариантах цирроза боли возникают в области печени, по всему животу или в верхней его части, имеют тупой ноющий характер, усиливаются после еды, особенно жирной, обильного питья и физической работы. Причиной болей являются: увеличение печени и растяжение капсулы, появление очагов омертвения, близко расположенных к капсуле, и вовлечение в процесс участков печеночной капсулы.

При циррозах печени обычны диспепсические явления в виде снижения аппетита до полного его исчезновения (чаще при алкогольном циррозе), тяжести в подложечной области после еды, тошноты, метеоризма и расстройства стула, редко — выраженной тошноты и рвоты. Выраженный метеоризм иногда сопровождается болями в животе, обычно кратковременными приступами. Частыми жалобами больных циррозом печени являются снижение трудоспособности, общая слабость, быстрая утомляемость и бессонница.

Циррозы печени часто сопровождаются повышенной температурой тела. Лихорадка бывает в большинстве случаев неправильного, реже — волнообразного типа. Появление лихорадки можно расценить как проявление прогрессирующего омертвения клеток печени и активности процесса, а повышение температуры тела может рассматриваться как неблагоприятный симптом.

Снижение массы тела особенно характерно для больных циррозом печени с выраженной портальной гипертензией (повышение давления в системе воротной вены), причем оно достигает значительных величин при далеко зашедшей стадии заболевания. Внешний вид таких больных типичен: исхудавшее лицо с серым желтушным цветом кожи, с яркими губами и языком, эритемой (ограниченным покраснением) скуловой области, тонкими конечностями и увеличенным животом, расширенными венами переднебоковых поверхностей грудной и брюшной стенки и отеками ног. Истощение связано с нарушениями пищеварения и всасывания в желудочно-кишечном тракте и синтеза белка в пораженной печени.

Желтуха при циррозах может быть проявлением недостаточности функции печеночных клеток, связанной с дистрофически ми процессами и некрозами. Раньше всего желтуха выявляется на склерах глаз, мягком небе и нижней поверхности языка. Затем окрашиваются ладони, подошвы и наконец вся кожа. Желтуха обычно протекает с неполным обесцвечиванием кала и присутствием желчи в дуоденальном содержимом (содержимом двенадцатиперстной кишки), нередко сопровождается кожным зудом, который может быть и при ее отсутствии. В этих случаях осмотр может выявить множественные следы расчесов на коже конечностей, живота, поясницы, в подмышечных областях и между пальцами, которые могут подвергаться инфицированию и нагноению.

При циррозе печени, возникшем в результате массивных очагов омертвения печеночной ткани, в период обострения болезни желтуха приобретает большое прогностическое значение: она особенно выражена в том случае, если процесс разрушения печеночных клеток превышает их способность к регенерации. При портальном циррозе желтуха не является ранним симптомом и обычно выражена слабо.

При осмотре больного в большинстве случаев можно выявить печеночные признаки, некоторые из них настолько характерны, что их отсутствие ставит под сомнение диагноз заболевания. К ним относятся следующие:

I. Сосудистые «звездочки» («паучки») — кожные артериовенозные соединения, наблюдающиеся у подавляющего большинства больных циррозом и в ряде случаев появляющиеся за несколько лет до выраженных симптомов этого заболевания. Они представляют собой слегка возвышающиеся над поверхностью кожи ангиомы, от которых лучеобразно разветвляются мелкие сосудистые веточки. Размер их колеблется от булавочной головки до 1 см в диаметре. При давлении стеклом на сосудистую «звездочку» она бледнеет вследствие оттекания крови, при прекращении давления наблюдается быстрое ее заполнение кровью. Наиболее часто сосудистые «звездочки» располагаются на коже верхней части туловища, на шее, лице, плечах, кистях и спине, реже — на слизистых оболочках носа, рта и глотки, очень редко они обнаруживаются на нижней половине туловища.

II. Эритема ладоней (печеночные ладони) — разлитая ярко-красная диффузная окраска ладоней. На стопах подобная эритема выявляется реже. Ее причиной являются множественные артериовенозные шунты, развивающиеся в коже при циррозах печени.

III. Красные блестящие губы, красная слизистая оболочка рта, красный печеночный («лакированный», «малиновый») язык выявляются у многих больных циррозом печени.

IV. Признаки гормональных расстройств. У мужчин возникают гинекомастия (увеличение молочных желез) и другие женские половые признаки, что обусловлено нарушением обмена гормонов в связи с заболеванием печени и избыточным содержанием их в крови. На фоне длительно существующего цирроза печени нередко развиваются импотенция и атрофия яичек. У женщин часто наблюдаются нарушения менструального цикла (аменорея), нарушается детородная функция. Больной циррозом печени может выглядеть инфантильным, особенно если заболевание возникло в детстве или ранней юности.

V. Ксантоматозные бляшки на коже: желтовато-коричневые бляшки, чаще располагающиеся на веках, иногда на ладонях, а также на груди, спине и коленях, наблюдаются у больных билиарным циррозом печени. Появление их связывают с повышением уровня холестерина в крови и внутрикожным отложением холестерина. Ксантоматоз не является строго специфическим симптомом, он наблюдается также при других заболеваниях, сопровождающихся нарушением холестеринового обмена. Увеличение печени часто обнаруживается у больных циррозом печени. Оно может быть равномерным или с преимущественным увеличением только правой или левой доли. Печень обычно плотная, безболезненная или слабоболезненная, с гладкой, реже неровной поверхностью, с острым и твердым краем. В конечной стадии цирроза в большинстве случаев печень уменьшается в размерах.

Содружественное увеличение селезенки наблюдается у большинства больных. Оно является очень важным признаком, подтверждающим этот диагноз, и позволяет нередко отличить цирроз от хронического гепатита и других заболеваний печени.

Геморрагический (повышенной кровоточивости) синдром встречается приблизительно у половины больных циррозом печени. Массивные кровотечения из расширенных вен пищевода и желудка, а также геморроидальных узлов обусловлены повышенным давлением в этих венах, истончением и травмированием стенок. Повторные носовые кровотечения могут быть одним из начальных признаков цирроза печени. Кровотечения из носа, маточные кровотечения, кожные геморрагии обусловлены нарушениями свертываемости крови в результате нарушения участия печени в выработке факторов свертывания. Они появляются при выраженной декомпенсации цирроза.

Циррозы печени обычно имеют тенденцию к прогрессированию. В одних случаях прогрессирование болезни происходит быстро и на протяжении нескольких лет приводит больного к гибели (активный прогрессирующий процесс). Нередко он характеризуется чередованием периодов обострений и периодов ремиссий, когда самочувствие больного и многие клинические и лабораторные показатели значительно улучшаются. В других случаях отмечается замедленное течение болезни (десятки лет) с нерезко выраженными признаками активности (неактивный цирроз). Ремиссии могут быть очень длительными (годы), периоды обострения болезни четко не дифференцируются или возникают редко (после значительных нарушений в диете, на фоне тяжелых инфекционных заболеваний).

Различают также циррозы декомпенсированные и компенсированные. При компенсированном циррозе печени жалобы могут отсутствовать или он может протекать с незначительными симптомами и выявляется при случайном обследовании на основании увеличения печени и селезенки, наличия печеночных знаков. Изменения лабораторных показателей также незначительны. Декомпенсация цирроза характеризуется резким снижением трудоспособности, общей слабостью, бессонницей, усилением диспепсических явлений, потерей массы тела, умеренной лихорадкой, появлением печеночного запаха изо рта. Появляется или усиливается желтуха, кожа может быть не только желтушна, но и пигментирована за счет повышенного отложения меланина. Спонтанно возникают кровоизлияния в кожу и носовые кровотечения. Отмечается тенденция к снижению артериального давления. Быстро развивается асцит, которому предшествует выраженный метеоризм. Печень чаще или незначительно увеличена, с плотным краем, или резко сморщена и не пальпируется. Селезенка увеличена.

Частыми осложнениями цирроза печени являются сильные кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка и геморроидальные кровотечения. Непосредственной причиной варикозных кровотечений является физическое напряжение или местное повреждение слизистой оболочки (например, грубой пищей). Предрасполагают к кровотечениям трофические изменения стенки расширенных сосудов и слизистой оболочки пищевода, высокое давление в венах.

⛑︎ Диагностика и дифференциальная диагностика. Лабораторные исследования крови обычно выявляют снижение количества эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и повышение СОЭ. Особенно тяжелые анемии наблюдаются после кровотечений. В редких случаях развивается мегалобластическая анемия вследствие дефицита витамина В12.

При мелкоузловом (портальном) и крупноузловом (постнекротическом) циррозах уровень билирубина сыворотки крови достигает значительной степени лишь в конечной стадии болезни.

Обычно повышается содержание в крови прямой фракции билирубина не только при увеличенной, но еще и при нормальной концентрации общего билирубина. В результате нарушения соединения билирубина в печеночной клетке с глюкуроновой кислотой, а также усиленного внутриклеточного распада эритроцитов в сыворотке крови повышается содержание и свободного билирубина. Особенно высокая степень гипербилирубинемии может наблюдаться при билиарном циррозе, при котором уровень билирубина может достигать 255–340 мкмоль/л. В моче обнаруживается в больших количествах уробилин, а при выраженной желтухе — и билирубин. Количество стеркобилина в кале уменьшается.

Поражение печеночных клеток проявляется изменениями белковых показателей: снижением концентрации сывороточных альбуминов и повышением количества глобулинов. В период ремиссии все эти изменения становятся менее выраженными. Проявлением нарушения функции печени при циррозе является снижение содержания в сыворотке крови протромбина и фибриногена, синтез которых осуществляется печеночными клетками; обычно увеличивается антитромбиновая активность плазмы, снижается ее общая свертывающая активность.

Изменение этих показателей свертывающей и противосвертывающей систем крови отражает характерную для циррозов печени наклонность к кровотечениям.

В диагностически сложных случаях прибегают к лапароскопии и чрескожной биопсии печени. Эти инструментальные методы дают возможность обнаружить и характерные морфологические признаки каждого из вариантов цирроза печени. Сканирование печени позволяет определить ее размеры, состояние поглотительной функции печени, а также определить сопутствующее увеличение селезенки. Для диагностики цирроза широко используется УЗИ, также позволяющее определить размеры печени и селезенки, их структуру.

Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины заболевания. Он подтверждается в первую очередь пункционной биопсией печени, данными УЗИ, сканирования, компьютерной томографии, ангиографии и других методов исследования.

Цирроз печени следует дифференцировать с хроническим гепатитом, дистрофией печени, поражениями при хронических инфекциях, первичным или метастатическим опухолевым поражением, фиброзом печени.

При жировой дистрофии (жировой гепатоз) печень обычно увеличена, но край ее не такой острый, как при циррозе. Увеличения селезенки обычно не наблюдается. При опухолевом поражении печени отмечается сравнительно быстрое нарастание симптомов (несколько месяцев — 1–1,5 года), печень постепенно увеличивается, нередко бугристая, с неровным краем, селезенка не увеличена. В случаях, когда рак печени возникает на фоне цирроза, диагноз становится более трудным. Решающее значение в дифференциальной диагностике имеют лапароскопия и пункционная биопсия, сканирование, УЗИ, компьютерная томография.

✚ Лечение. Лечение больных с различными формами циррозов печени в стадии компенсации в основном состоит в предупреждении дальнейших повреждений печени, калорийном и полноценном диетическом питании с достаточным содержанием в пище белка и витаминов, установлении четкого 4—5-разового питания в течение дня. Запрещаются алкогольные напитки.

В период декомпенсации лечение обязательно проводится в стационаре. Назначают диетотерапию, применяют кортикостероидные препараты (15–20 мг/сут. преднизолона), витамины. Кортикостероиды противопоказаны при циррозах печени, осложненных расширением вен пищевода, и при сочетании цирроза с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки. При асците назначают диету с ограничением соли и периодический прием мочегонных средств. С целью профилактики пищеводно-желудочных кровотечений у больных с портальной гипертензией широко проводится хирургическое лечение — наложение дополнительных портокавальных анастомозов (шунтов), способствующих снижению давления в пищеводных венах.

Возникновение острого пищеводного кровотечения при циррозе печени требует неотложной госпитализации больного в хирургический стационар и проведения экстренных мероприятий для остановки кровотечения (тугая тампонада пищевода через эзофагоскоп, применение специального трехканального зонда Блейкмора с заполняющимся воздухом и сдавливающим вены баллоном, гемостатическая терапия).

При неактивном циррозе с признаками печеночной недостаточности назначают препараты печени (сирепар по 2–3 мл внутримышечно или внутривенно 1 раз в сутки, антианемин). При активном циррозе эти препараты не назначают, так как они могут способствовать еще большей активизации процесса. Хороший эффект дает длительный прием эссенциале (по 2 капсулы 3 раза в день). При тяжелой печеночной недостаточности лечение проводят, как при печеночной коме. При первичном билиарном циррозе печени применяют полноценную диету, богатую витаминами, особенно витаминами А, D и К. Некоторый эффект дают препараты липоевой кислоты, для уменьшения мучительного кожного зуда применяют холестирамин (полимер, связывающий желчные кислоты в кишечнике и предотвращающий их всасывание).

Глава 34. Цисталгия.

☛ Цисталгия — это совокупность разнообразных симптомов поражения мочевых путей у женщин, выявляемых при отсутствии изменений в анализах мочи.

✹ Этиология и патогенез. Наиболее часто цисталгия наблюдается у женщин в возрасте 30–40 лет. В основе этого заболевания лежат воспалительные изменения подслизистого слоя в области шейки мочевого пузыря, сопровождающиеся дистрофическими изменениями нервных волокон. Эти процессы протекают на фоне измененного гормонального фона.

⚑ Клиническая картина. Основными симптомами цисталгии являются нарушения мочеиспускания, боли в области мочевого пузыря и промежности, смещающиеся в крестцовую область. Боль возникает в момент мочеиспускания или при половом акте, нередко этому предшествуют переохлаждение, употребление алкоголя, чрезмерно соленой или острой пищи. При цисталгии наблюдаются спонтанные ремиссии и обострения, спровоцированные менструацией, беременностью, климаксом.

⛑︎ Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагностируется цисталгия лишь после исключения других заболеваний мочевого пузыря и уретры, которые могут сопровождаться нарушением мочеиспускания; с этой целью используют лабораторные, эндоскопические и рентгенологические методы обследования. Для цисталгии характерно отсутствие патологических изменений в моче, но при цистоскопии могут наблюдаться легкая гиперемия и отек слизистой оболочки мочевого пузыря в области его шейки.

✚ Лечение. При лечении цисталгии благоприятное воздействие оказывают физиотерапия, лекарственные средства с седативным эффектом, лечебная гимнастика. В период обострения также применяются новокаиновые блокады. Определенный эффект в лечении принадлежит диетотерапии (исключение из пищевого рациона острых блюд и алкоголя). При цисталгии, протекающей на фоне гормонального дисбаланса, рекомендуется его коррекция.

Глава 35. Цистит.

☛ Цистит — это острый или хронический воспалительный процесс, характеризующийся воспалением слизистой оболочки мочевого пузыря и нарушением его функции.

✹ Этиология и патогенез. Различают циститы инфекционной и неинфекционной природы (первичные и вторичные).

I. Первичные циститы:

— острые — инфекционные (специфические и неспецифические), химические, термические, токсические, лекарственные, алиментарные, нейрогенные;

— хронические — инфекционные (специфические и неспецифические), лучевые, лейкоплакия, нейротрофическая язва мочевого пузыря, посттравматические, инволюционные (старческие);

— паразитарные.

II. Вторичные циститы:

— пузырного происхождения — при камнях и инородных телах, повреждениях и ранениях мочевого пузыря, опухолях, аномалиях развития, после операций на мочевом пузыре;

— внепузырного происхождения — при аденоме предстательной железы, заболеваниях и травмах позвоночника, стриктурах уретры, беременности, родах, послеродовые, при заболеваниях органов малого таза.

Циститы неинфекционного происхождения возникают при раздражении слизистой оболочки мочевого пузыря химическими веществами и могут наблюдаться при ожогах слизистой оболочки, например в случае введения в мочевой пузырь концентрированного раствора химического вещества или в результате промывания мочевого пузыря раствором, температура которого превышает 45 °C (ожоговый цистит). Цистит также наблюдается при повреждении слизистой оболочки инородным телом, мочевым камнем, а также в процессе эндоскопического исследования, при лучевой терапии.

В большинстве случаев к первичному асептическому воспалительному процессу вскоре присоединяется инфекция. При циститах инфекционной природы, которые встречаются намного чаще циститов неинфекционного генеза (происхождения), возбудителями чаще бывают кишечная палочка, стафилококк, стрептококк, энтерококк и протей, иногда — газопродуцирующие микроорганизмы. В моче при цистите инфекционной природы могут быть обнаружены друзы (колонии) актиномицетов, вызывающих микотический цистит, и влагалищные трихомонады — возбудители трихомонадного цистита. С каждым годом растет эпидемиологическое значение циститов, которые вызывают некоторые представители хламидий — возбудители урогенитальных хламидиозов, а также микоплазмы. Возбудителями циститов могут быть туберкулезные микобактерии и редко — бледная трепонема (возбудитель сифилиса). Встречаются и редкие формы циститов — пурпура, бильгарциоз, актиномикоз и др.

Инфекционные циститы могут возникать восходящим, нисходящим, гематогенным, лимфогенным и контактным путями.

Возбудители инфекций могут проникать в мочевой пузырь восходящим путем при воспалительных заболеваниях мочеиспускательного канала, предстательной железы, семенных пузырьков, яичка и его придатков. Нисходящий путь инфицирования чаще всего бывает при туберкулезном поражении почки. Гематогенный путь поражения слизистой оболочки мочевого пузыря встречается при инфекционных болезнях или наличии гнойного очага в организме — тонзиллите, пульпите, фурункулезе. Лимфогенный путь заражения наблюдается при заболеваниях половых органов — эндометрите, сальпингоофорите, параметрите. Инфицирование мочевого пузыря может наступить при его катетеризации или во время цистоскопии. Прямое инфицирование мочевого пузыря может возникать при наличии свищей, соединяющих влагалище с мочевым пузырем или влагалище с прямой кишкой. Имеют значение нарушения оттока и застой мочи у больных с аденомой предстательной железы, стриктурой (сужением) уретры, камнем мочевого пузыря, нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря. Предрасполагающим моментом служит нарушение кровообращения в стенке мочевого пузыря или малом тазу. Изменение слизистой оболочки мочевого пузыря при циститах регистрируется при цистоскопии, которая особенно показана при хронических циститах. На ранних стадиях острого цистита цистоскопию проводить не следует, чтобы не нанести больному дополнительный вред.

⚑ Клиническая картина.

Острый цистит. Острый цистит возникает обычно внезапно, через некоторое время после переохлаждения или воздействия другого провоцирующего фактора. Основными его симптомами являются частые болезненные мочеиспускания, боли внизу живота, пиурия (гной в моче). Интенсивность болей при мочеиспускании нарастает. Боль может принимать почти постоянный характер, но чаще связана с актом мочеиспускания и возникает в начале, конце или отмечается на протяжении всего акта мочеиспускания. В связи с учащенными императивными позывами к мочеиспусканию больные не в состоянии удерживать мочу. Выраженность клинических признаков при остром цистите различна. В некоторых более легких случаях больные ощущают лишь тяжесть внизу живота. Умеренно выраженная поллакиурия (учащенное мочеиспускание) сопровождается небольшими болями в конце акта мочеиспускания.

Иногда эти явления наблюдаются в течение 2–3 дней и проходят без специального лечения. Однако чаще острый цистит, даже при своевременно начатом лечении, протекает 6–8 дней, иногда до 10–15 дней. Более длительное течение свидетельствует о наличии сопутствующего заболевания, поддерживающего воспалительный процесс, и требует дополнительного обследования.

Для тяжелых форм острого цистита (флегмонозный, гангренозный, геморрагический) характерны выраженная интоксикация, высокая температура тела, олигурия (уменьшенное количество мочи). Моча при этом мутная, с гнилостным запахом, содержит хлопья фибрина, иногда — пласты омертвевшей слизистой оболочки и примесь крови. Продолжительность заболевания в этих случаях значительно увеличивается, возможно развитие тяжелых осложнений. При тотальном диффузном воспалении слизистой оболочки мочевого пузыря боли усиливаются по мере накопления мочи, растяжения воспаленной слизистой оболочки. Усиление болей в конце акта мочеиспускания связано с сокращением воспаленной слизистой оболочки мочевого пузыря и с соприкосновением воспаленных поверхностей. Помимо пиурии (лейкоцитурии), при остром цистите возможна макроскопическая и микроскопическая гематурия (кровь в моче). Гематурия, как правило, терминальная, что связывают с травматизацией воспаленной слизистой оболочки шейки мочевого пузыря и треугольника Льето в конце акта мочеиспускания. Эритроцитурия наблюдается так же часто, как и лейкоцитурия.

Хронический цистит. Клиническая картина хронического цистита разнообразна и зависит от причины его возникновения, общего состояния больного и эффективности лечения. Основные клинические симптомы те же, что и при остром цистите, но выражены слабее. Хронический цистит протекает либо в виде непрерывного процесса с постоянными более или менее выраженными жалобами и изменениями в моче (лейкоцитурия, бактериурия), либо имеется рецидивирующее течение. Хронический цистит сопровождается щелочной реакцией мочи с различным содержанием в ней слизи. Кислая реакция мочи наблюдается при циститах, вызванных кишечной и туберкулезной палочкой. Протеинурия (белок в моче) у больных циститом связана с содержанием в моче форменных элементов (лейкоцитов и эритроцитов). Чем больше выражены лейкоцитурия и эритроцитурия, тем значительнее протеинурия.

К осложнениям цистита относят переход воспалительного процесса со стенки пузыря на окружающую пузырь клетчатку с возникновением парацистита. При хроническом цистите микроорганизмы могут проникать восходящим путем по лимфатическим сосудам мочеточника в лоханку и ткань почки, вызывая в них воспалительный процесс. Хронический цистит, чаще всего туберкулезного происхождения, приводит к склерозу стенки пузыря, вследствие чего емкость его резко уменьшается, а дизурические расстройства (расстройства мочеиспускания) приобретают исключительно тяжелый характер.

⛑︎ Диагностика и дифференциальная диагностика. В большинстве случаев постановка диагноза цистита затруднений не вызывает. Так как цистит сопровождается характерными жалобами на частое болезненное мочеиспускание с резью, имеют значение данные о внезапном остром начале и быстром нарастании признаков заболевания с максимальной их выраженностью в первые дни. При исследовании мочи выявляются объективные признаки цистита в виде лейкоцитурии и гематурии. Глубокое прощупывание надлобковой области болезненно. При воспалении нижней стенки мочевого пузыря и выраженном локальном воспалении его шейки прощупывание со стороны прямой кишки и со стороны влагалища также резко болезненно. Основным симптомом туберкулеза мочевого пузыря является дизурия. В постановке диагноза помогают данные с жалобами на постепенное увеличение частоты мочеиспускания, которое со временем становится болезненным. Оно сопровождается пиурией и терминальной гематурией. Решающее значение для диагностики туберкулеза мочевого пузыря имеют обнаружение в моче туберкулезных микобактерий, специфические изменения при цистоскопии и рентгенографии мочевых путей и почек.

При уриногенном (связанным с мочой) нисходящем распространении процесса при цистоскопии обнаруживают гиперемию (покраснение) и отечность слизистой оболочки в области устьев мочеточника пораженной почки, типичные мелкие туберкулезные бугорки желтоватого цвета с венчиком гиперемии, язвы с неровными подрытыми краями, дно которых покрыто серовато-желтым гнойно-фибринозным налетом. Иногда находят туберкулезные гранулемы (образования), симулирующие опухоль мочевого пузыря. На цистограммах при туберкулезе наблюдают деформацию контуров мочевого пузыря, скошенность одной из его стенок, уменьшение объема органа, пузырно-мочеточниковый рефлюкс. Зловонный запах мочи говорит о далеко зашедшем разложении ее, вызванном заболеванием мочевого пузыря. Реакция нормальной мочи кислая. Щелочная реакция указывает на процесс брожения в самом мочевом пузыре. Появление крови в моче, видимой простым глазом, всегда указывает на тяжелое поражение мочевых путей (геморрагическое воспаление почек, камень, туберкулез, рак).

Острый цистит следует дифференцировать с целым рядом заболеваний других органов: почек, предстательной железы (аденома), уретры (стриктура), с камнями мочевого пузыря, цисталгией, заболеваниями женской половой сферы.

Дизурия у пожилого мужчины заставляет заподозрить аденому предстательной железы или камень мочевого пузыря. Дизурия, обусловленная аденомой, наиболее выражена в ночное время и в покое. Днем и при активном образе жизни она уменьшается. При наличии камней в мочевом пузыре симптомы весьма похожи на жалобы больных при цистите. Вместе с тем при камнях мочевого пузыря боль часто появляется при ходьбе или тряской езде. Она имеет характерное смещение — в область промежности, яичка или головку полового члена. Боль усиливается при наличии шиповидных камней — оксалатов — или при часто встречающемся сопутствующем цистите. Боль обусловлена передвижением камня и раздражением слизистой оболочки, особенно шейки мочевого пузыря. Расстройство мочеиспускания проявляется учащением позывов и усилением их при перемещении тела. Во время сна боли прекращаются.

Постоянные боли в области мочевого пузыря могут быть обусловлены злокачественной опухолью. Такие боли могут усиливаться при распаде опухоли с возникновением вторичного цистита. Первые проявления рака предстательной железы также характеризуются учащением позывов на мочеиспускание, особенно ночью. У многих больных отмечается затрудненное мочеиспускание с натуживанием или вялая струя мочи с перерывами, иногда моча выделяется каплями; этому сопутствует чувство неполного опорожнения мочевого пузыря. Часто больной жалуется на болезненность в начале акта мочеиспускания.

Боли при раке шейки матки могут быть неправильно истолкованы при прорастании опухоли в мочевой пузырь. Правильный диагноз может быть поставлен только при цистоскопическом исследовании.

При цистите гной обычно быстро оседает на дно, и слой мочи выше осадка значительно просветляется, становясь иногда прозрачным. При пиелонефрите моча равномерно мутная, сероватая, при стоянии в сосуде на дне его образуется различнойтолщины осадок, состоящий из гноя и слизи. Слой мочи над осадком совершенно не просветляется и остается мутным. При цистите количество белка соответствует находящемуся в моче гною. При пиелонефрите протеинурия выражена больше. Если количество белка в гнойной моче превышает 1% или количество лейкоцитов при таком содержании белка меньше 50 тыс., то можно предполагать поражение почек.

✚ Лечение.

Острый цистит. Неотложная помощь при острых циститах заключается в назначении спазмолитических средств: 2 мл 2%-ного раствора папаверина, 1 мл 0,1%-ного раствора атропина подкожно, тепло на низ живота. Проводят также антибактериальную терапию. Госпитализации подлежат больные с непрекращающимися болями, острой задержкой мочи, геморрагическим циститом.

Лечение гангренозного цистита крайне затруднено. У мужчин показано оперативное лечение, направленное на выведение мочи и ревизию мочевого пузыря. У женщин можно проводить консервативные мероприятия. По жизненным показаниям должны проводиться цистостомия и освобождение мочевого пузыря от омертвевших тканей с отведением мочи, что спасает больного от опасных осложнений.

При остром цистите больные нуждаются в постельном режиме. Назначают обильное питье, диету с исключением острых блюд, солений, соусов, приправ, консервов, запрещается употребление алкогольных напитков. Рекомендуются овощи, фрукты, молочные продукты. Тепловые процедуры назначают только при установленной причине дизурии. От них следует воздерживаться при неустановленном диагнозе, особенно при макрогематурии, так как тепло усиливает кровотечение. При резко выраженной дизурии назначают микроклизмы с 2%-ным теплым раствором новокаина. В тяжелых случаях производят пресакральные новокаиновые блокады. При непрекращающихся сильных болях допустимо применение наркотических средств. В качестве антибактериального лечения при остром цистите применяют фурагин по 0,1 г 2–3 раза в день, неграм — по 0,5 г 4 раза в день, 5-НОК — по 0,1 г 4 раза в день и антибиотики широкого спектра действия (олететрин, оксациллин, тетрациклин, эритромицин и др.) внутрь или внутримышечно. Обычно применяют один из перечисленных препаратов в течение 8—10 дней, что приводит к быстрому уменьшению дизурии и нормализации состава мочи.

Хронический цистит. Лечение хронического цистита заключается в устранении причин, вызвавших хроническое воспаление. Антибактериальное лечение при хроническом цистите проводят только после бактериологического исследования и определения чувствительности микрофлоры к антибиотикам. Обычно назначается антибиотик в сочетании с нитрофурановыми или сульфаниламидными препаратами. Лечение проводится в течение нескольких месяцев.

Взрослым и детям старшего возраста проводят промывание мочевого пузыря раствором фурацилина в разведении 1:5000 или растворами нитрата серебра в возрастающих концентрациях (1:20 000; 1:10 000; 1:1000) в течение 10–15 дней.

Для улучшения кровоснабжения применяют УВЧ-терапию, индуктотермию, грязевые аппликации. Местное воздействие лекарств достигается с помощью ионофореза с нитрофуранами и антисептиками. При хроническом цистите, сопровождающемся стойкой щелочной реакцией мочи, показано санаторно-курортное лечение в Трускавце, Железноводске, Ессентуках, Боржоми. При лечении хронического цистита нельзя пренебрегать фитотерапией. Хороший эффект наблюдается при употреблении почечного сбора, урологического сбора и других трав, обладающих мочегонным и антибактериальным эффектом. В профилактике цистита важную роль играют соблюдение правил личной гигиены, своевременное лечение воспалительных заболеваний и нарушений уродинамики, предупреждение переохлаждения, соблюдение асептики при эндовезикальных (внутрипузырных) исследованиях и катетеризации мочевого пузыря. Профилактика послеродового цистита заключается в рациональном оказании помощи при родах, борьбе с задержкой мочеиспускания, тщательном соблюдении асептики при взятии мочи катетером. Профилактика хронического цистита состоит в рациональном лечении острого цистита, а также своевременном выявлении и лечении заболеваний мочеполовой системы. Профилактика лучевого цистита состоит в рациональном планировании лучевой терапии с учетом радиационной чувствительности тканей и органов, а также использовании защитных приспособлений.

Глава 36. Цистицеркоз.

☛ Цистицеркоз — заболевание, связанное с паразитированием в тканях человека личиночной стадии цепня свиного (цистицеркус целлюлоза).

Цистицеркоз головного мозга.

✹ Этиология, эпидемиология, патогенез и патанатомия. Возбудителями цистицеркоза является кишечный гельминт — свиной цепень. Цистицеркоз — заболевание, при котором в кишечнике человека, являющегося окончательным хозяином, паразитируют взрослые свиные цепни. В яйцах, заключенных в члениках, находится вполне сформированный инвазионный зародыш (онкосфера). Развитие из зародыша цистицерка (личиночной формы цепня) происходит в теле промежуточного хозяина, проглотившего яйцо (или зрелый членик).

Заражение цистицеркозом происходит в результате попадания в желудок человека яиц — онкосферы свиного цепня. Онкосферы могут попасть в желудок через рот, с загрязненными пищевыми продуктами, в частности с сырыми овощами, загрязненными фекалиями. Второй путь имеет место только у инвазированных свиным цепнем, когда онкосфера попадает в желудок обратно из кишечника при рвоте.

Дальнейшее развитие происходит так же, как в организме свиньи. Считается, что длительность жизни цистицерка обычно составляет 3—10 лет. В развитии личинки различают стадии жизнеспособного паразита, отмирающего и полностью погибшего. В последнем периоде наблюдаются наибольшие изменения в органах. Диаметр цистицерков обычно 5–8 мм, вокруг них образуется соединительнотканная капсула. Паразитирование цистицерков возможно в различных органах и тканях (мышцы, легкие, головной мозг, кости, глаза, подкожная клетчатка). Цистицерки могут паразитировать в полостях (в желудочках мозга, передней камере глаза или стекловидном теле). В мягких мозговых тканях иногда развивается ветвистая форма цистицерка до 25 см в длину. Стадия отмирания паразита характеризуется его набуханием и расплавлением с наиболее выраженным в этот период токсическим действием. Отмирание цистицерка нередко сопровождается последующей кальцификацией.

⚑ | ⛑︎ Клиническая картина и диагностика. Клинические проявления цистицеркоза связаны с локализацией паразитов, интенсивностью инвазии и реактивностью микроорганизма.

Цистицеркоз мозга характеризуется нестойкостью клинических симптомов; явления раздражения структур мозга преобладают над явлениями выпадения функций. Ведущие симптомы — приступообразные головные боли, тошнота, рвота, эпилептиформные припадки. Иногда нарушается психика в виде делириозных, галлюцинаторных и аментивных состояний, которые могут внезапно исчезать и вновь появляться. Цистицеркоз желудочков мозга сопровождается проявлениями внутричерепной гипертензии (повышенного давления); при ее развитии требуется срочное оперативное вмешательство. Цистицеркоз глаза вызывает нарушения зрения и нередко слепоту. Поражения мышц, подкожной клетчатки и кожи часто протекают без жалоб.

Диагноз цистицеркоза ставится на основании клинических проявлений, биопсии подкожных узлов, данных рентгенологического исследования. Дифференциальный диагноз чаше проводят с опухолями, воспалительными заболеваниями и эхино коккозом.

✚ Лечение и профилактика. При цистицеркозе хирургический метод в сочетании с противовоспалительной терапией является единственным радикальным методом лечения. Однако возможности оперативного вмешательства ограничены и находятся в зависимости от числа паразитов и их локализации. При множественном цистицеркозе показана рентгенотерапия. Иногда удается получить эффект от применения хлоридина в сочетании с сульфаниламидными препаратами. Появлялись сообщения об эффективности применения альбендазола по 15 мг/кг в сутки в течение 8 дней. Антигельминтные препараты противопоказаны в остром периоде цистицеркоидного энцефалита, а празиквантел — при поражении глаз.

Глава 37. Цитомегаловирусная инфекция.

☛ Цитомегаловирусная инфекция — широко распространенная вирусная инфекция, характеризующаяся многообразными проявлениями — от бессимптомного течения до тяжелых распространенных форм с поражением внутренних органов и центральной нервной системы. Возможна передача вируса от матери к эмбриону с внутриутробным поражением плода.

С такой большой головой трудно пролезть сквозь врата в царство мертвых.

✹ Этиология, эпидемиология и патогенез. Возбудитель относится к вирусам герпеса. Диаметр вириона (вирусной частицы) — около 180 нм, вирус содержит ДНК, а при его развитии в ядрах инфицированных клеток образуются включения. Может развиваться на культурах фибробластов (клеток соединительной ткани) человека. Под воздействием вируса нормальные клетки превращаются в цитомегалические (гигантские), диаметр которых достигает 25–40 мкм. В культуре тканей не выявлено существенных нарушений хромосомного аппарата. Возможность онкогенного (провоцирующего развитие опухолей) действия вируса окончательно не изучена. Имеются антигенные различия между отдельными штаммами вируса. Он обладает свойствами, общими для всех вирусов группы герпеса.

Носителем и источником инфекции является только человек. Вирус может находиться в слюне, молоке, моче, испражнениях, семенной жидкости, секрете шейки матки. Инфекция передается воздушно-капельным, контактным и половым путями, а также через плаценту от матери к плоду. Возможна также передача инфекции при пересадке почек и переливании крови инфицированного донора. О широком распространении цитомегаловирусной инфекции свидетельствует наличие специфических антител у 50–80% взрослых людей. Будучи инфицированным, человек остается вирусоносителем в течение всей жизни, чаще всего это скрытое персистирование (переживание) вируса. Около 5% новорожденных в США инфицировано цитомегаловирусом. В развивающихся странах этот процент выше. При исследовании умерших детей (новорожденных и детей раннего возраста) генерализованная (распространенная) цитомегалия обнаруживается у 5—15%, локализованная — у 10–30% по отношению к общему числу обследованных.

В зависимости от путей передачи воротами инфекции могут служить слизистые оболочки верхних отделов дыхательного тракта, органов пищеварения и половых органов. Каких-либо изменений на месте ворот инфекции не отмечается. Не сказывается характер инфицирования и на клинических проявлениях болезни. Вирус имеет тропизм (сродство) к ткани слюнных желез и при локализованных формах обнаруживается только в этих железах. Вирус персистирует в организме пожизненно.

В ответ на первичное внедрение развивается иммунная перестройка организма. Переход скрытой цитомегаловирусной инфекции в клинически выраженные формы обычно вызывается какими-либо провоцирующими факторами — параллельно текущими заболеваниями, назначением цитостатиков и других иммунодепрессантов. В последние годы особенно актуальной стала проблема обострения цитомегаловирусной инфекции у ВИЧ-инфицированных лиц. У беременных со скрытой цитомегаловирусной инфекцией плод поражается далеко не всегда. Необходимым условием для этого является обострение у матери скрытой инфекции с развитием вирусемии (проникновение вируса в кровь) с последующим заражением плода. Вероятность заражения плода будет значительно выше при инфицировании матери во время беременности. Во время фазы вирусемии при отсутствии антител у матери (а следовательно, и у плода) передача инфекции плоду осуществляется значительно легче, чем в иммунном организме ранее инфицированной матери.

⚑ Клиническая картина. Инкубационный период неизвестен, так как чаще цитомегаловирусная инфекция протекает в скрытой форме, а клинически выраженные формы болезни возникают после воздействия провоцирующего фактора. Общепринятой классификации цитомегалии пока не существует, но считается целесообразным выделять следующие клинические формы цитомегаловирусной инфекции.

A. Приобретенная цитомегалия:

— скрытая (локализованная) форма;

— острая мононуклеозная форма;

— генерализованная форма цитомегалии.

Б. Врожденная цитомегалия:

— острая форма;

— хроническая цитомегалия.

B. Цитомегалия у ВИЧ-инфицированных и других лиц с ослабленным иммунитетом.

Приобретенная цитомегалия. О широком распространении скрытой цитомегаловирусной инфекции говорит факт наличия антител у здоровых лиц. Например, у доноров их обнаруживали у 63–68% к общему числу обследованных. Скрытая цитомегаловирусная инфекция продолжается пожизненно и клинически не проявляется, однако под влиянием каких-либо причин активизируется и переходит в манифестные (клинически выраженные) формы. Чаще наблюдается первично-скрытая цитомегаловирусная инфекция, но у части инфицированных развивается клинически выраженная острая фаза, по стихании которой процесс переходит во вторично-скрытую цитомегалию.

Острая форма приобретенной цитомегалии по своим клиническим проявлениям несколько напоминает инфекционный мононуклеоз, но с отрицательными реакциями гетерогемагглютинации (реакции Пауля-Буннеля, Ловрика, Гоффа и Бауэра, Ли-Давидсона).

Эта форма может развиться после переливания крови или у сексуально активных молодых людей. Длительность инкубационного периода довольно велика (от 20 до 60 дней). Заболевание длится от 2 до 6 недель. Болезнь проявляется в повышении температуры тела и появлении признаков общей интоксикации. Температурная кривая неправильная, нередко отмечаются ознобы, слабость, головная боль, боли в мышцах. Возможно увеличение селезенки. При исследовании периферической крови отмечается относительный лимфоцитоз, количество атипичных мононуклеаров составляет более 10%. Количество лейкоцитов может быть нормальным, пониженным, реже — несколько повышенным. В отличие от инфекционного мононуклеоза отсутствуют тонзиллит, а также генерализованная лимфаденопатия.

Генерализованные формы цитомегалии протекают тяжело и обычно возникают на фоне какого-либо другого заболевания, резко снижающего иммуногенез (новообразования, лейкемия). Нередко в этих случаях, кроме основного заболевания и генерализованной цитомегалии, обнаруживается септическая бактериальная инфекция. Все это затрудняет четкое отграничение симптоматики, характерной только для цитомегалии. Можно отметить общую интоксикацию, лихорадку, увеличение печени, лимфаденопатию. Типично появление своеобразной вяло текущей пневмонии, причем в мокроте удается обнаружить характерные для цитомегалии клетки. Генерализованные формы приобретенной цитомегалии встречаются редко.

Врожденная цитомегалия. Характер поражения плода, как и при других инфекционных болезнях, зависит от сроков инфицирования. При инфицировании плода на ранних сроках беременности возможны гибель плода и самопроизвольные аборты. При инфицировании в первые 3 месяца беременности возможно тератогенное (с появлением пороков развития) действие цитомегаловируса. При инфицировании в более поздние сроки у ребенка может быть врожденная цитомегалия, не сопровождающаяся пороками развития. Безусловно врожденным заболеванием цитомегалию можно рассматривать при выявлении симптомов болезни с первых дней жизни ребенка, тогда как выявление признаков болезни в более поздние сроки можно считать приобретенной цитомегалией. Заражение новорожденных происходит во время родов; 40–60% новорожденных заражаются через грудное молоко серопозитивных матерей. Может наступить заражение и после переливания крови новорожденным. В этих случаях симптомы болезни проявляются не сразу: у детей постепенно развиваются анемия и лимфоцитоз, увеличивается печень, дети становятся склонными к интерстициальным пневмониям и плохо прибавляют в весе.

Для врожденной цитомегалии характерны желтуха, увеличение печени и селезенки, тромбогеморрагический синдром (нарушения свертывающей и противосвертывающей систем крови с развитием в конечном итоге угрожающих жизни кровотечений), уменьшение числа тромбоцитов, прогрессирующая анемия, увеличение числа ретикулоцитов (молодых эритроцитов, что свидетельствует о повышенном кроветворении в результате кровопотери). С первых дней жизни отмечаются желтушное окрашивание кожных покровов, геморрагические элементы сыпи на коже. Могут быть кровоизлияния в слизистые оболочки, кровавая рвота, примесь крови в стуле, кровотечения из пупка. Редко встречаются кровоизлияния в мозг и другие органы. Значительно снижается число тромбоцитов (до 50 г/л). Отмечается увеличение печени и особенно селезенки, которое сохраняется иногда в течение года, тогда как геморрагический синдром и тромбоцитопения исчезают через 2–3 недели. Интенсивность желтухи нарастает в течение первых 2 недель и затем медленно (иногда волнообразно) снижается на протяжении 2–6 месяцев. Помимо желтухи и увеличения печени, отмечается повышение активности сывороточных ферментов, а в образцах ткани печени можно обнаружить характерные цитомегалические клетки.

При врожденной цитомегалии часто развивается энцефалит (при приобретенной цитомегаловирусной инфекции у более старших детей энцефалит почти не встречается). Очаги энцефалита чаще располагаются в околососудистых зонах больших полушарий. Здесь могут возникать участки омертвения с последующим образованием кальцинатов (отложений солей кальция). Последствием внутриутробного энцефалита могут быть микроцефалия, гидроцефалия и др. Изменения центральной нервной системы часто сочетаются с поражением глаз (хориоретиниты, катаракта, атрофия зрительного нерва). Очень часто при врожденной цитомегалии наблюдаются пневмонии и поражения почек, значительно реже поражается сердечно-сосудистая система. Важно отметить, что врожденная цитомегаловирусная инфекция всегда имеет генерализованный характер, хотя при ней обязательно поражаются и слюнные железы. Приобретенная цитомегалия может быть локализованной, с изолированным поражением слюнных желез.

Цитомегалия у ВИЧ-инфицированных и других лиц с ослабленным иммунитетом. Цитомегаловирусная инфекция является важным патогенетическим (связанным с механизмом развития болезни) фактором у больных СПИДом. Некоторые рассматривают цитомегаловирусную инфекцию в качестве постоянного спутника синдрома приобретенного иммунодефицита, который часто приводит к генерализации цитомегалии, что и является причиной гибели больного. Цитомегаловирусная инфекция у лиц с иммунодефицитами начинается с продолжительной лихорадки, недомогания, анорексии (отсутствия аппетита), ночных потов, болей в мышцах и в суставах. Развиваются тромбоцитопения и лейкопения, появляются атипичные мононуклеары, нарушаются функции печени. Постоянно поражаются органы дыхания, что проявляется одышкой и кислородной недостаточностью, больных беспокоит сухой кашель. Рентгенологически выявляются интерстициальные (реже — инфильтративные) изменения, обычно двусторонние, локализующиеся преимущественно в нижних долях легких. Однако этиологическую (причинную) роль цитомегаловирусов можно выявить только путем исследования образцов ткани легких. Сходные изменения могут наблюдаться при поражении легких другими вирусами, пневмоцистами, а также грибами (аспергиллез и др.).

У ослабленных лиц цитомегаловирус вызывает поражение желудочно-кишечного тракта. Могут развиться язвы пищевода, желудка, кишечника (толстого и тонкого). Язвы могут приводить к кровотечениям, при их перфорации развивается перитонит. Нередко развивается цитомегаловирусный гепатит. У больных СПИДом цитомегаловирусная инфекция часто приводит к развитию хронического энцефалита или появлению подострой энцефалопатии. Нарастает апатия, которая через несколько недель или месяцев переходит в слабоумие. Вирус цитомегалии может обусловливать развитие ретинита, который приводит к слепоте больных СПИДом, а также лиц, перенесших операцию по пересадке органов. На сетчатой оболочке появляются участки омертвения, которые постепенно расширяются.

Поражения глаз необходимо дифференцировать со сходными изменениями, которые наблюдаются при токсоплазмозе, кандидозе и герпетической инфекции. Цитомегаловирусная инфекция является важным патогенетическим фактором, осложняющим операции по пересадке органов. При пересадке почек, сердца, печени цитомегаловирус вызывает лихорадку, лейкопению, гепатит, пневмонию, колит, ретинит. Чаще всего это происходит в течение 1–4 месяцев после операции. Следует отметить, что при первичном инфицировании осложнение протекает более тяжело, чем при активизации скрытой цитомегаловирусной инфекции. Тяжесть течения и клинические проявления зависят и от выраженности иммунодепрессии (подавления иммунитета), и от используемых иммунодепрессантных препаратов.

Цитомегаловирусная пневмония развивается примерно у 20% больных, перенесших операцию по пересадке костного мозга. Смертность в этой группе составляет 88%. Максимальный риск развития болезни наблюдается с 5-й по 13-ю неделю после пересадки. Более тяжело цитомегалия протекает у лиц пожилого возраста. У лиц, перенесших пересадку почки, цитомегаловирусная инфекция может обусловить дисфункцию трансплантата (пересаженного органа).

⛑︎ Диагностика и дифференциальная диагностика. Клиническая диагностика врожденной цитомегалии представляет большие трудности. Сходную клиническую картину могут обусловить многие болезни, в частности гемолитическая болезнь, врожденный токсоплазмоз, листериоз, сифилис, сепсис и др. Диагноз может быть подтвержден выделением вируса из клинического материала или четырехкратным повышением количества антител. Для выделения вируса используют культуры фибробластов эмбриона и некоторые культуры клеток человека. Для выявления антител применяют реакцию связывания комплемента, реакцию прямой гемагглютинации, реакцию иммунофлюоресценции, а также твердофазный иммуноферментный анализ. Однократное обнаружение даже высокого количества антител не может служить доказательством из-за широкого распространения скрытой инфекции. Для ранней диагностики цитомегалии у новорожденных можно определять наличие антител, связанных с иммуноглобулинами класс M.

✚ Лечение и профилактика. Этиотропного (направленного на устранение причины болезни) лечения пока что не существует. Противогерпетические препараты (ацикловир, видарабин), успешно применяемые при других болезнях, при цитомегалии оказались неэффективными. Имеются данные, что препарат цимивин оказывает некоторый эффект при цитомегаловирусной инфекции, однако требуется дальнейшее его изучение, тем более что он вызывает побочные реакции (гранулоцитопению и др.).

При приобретенной цитомегаловирусной инфекции беременных основной задачей является предупреждение распространения инфекции и внутриутробного заражения плода. С этой целью проводят десенсибилизацию и общеукрепляющую терапию. Рекомендуется также введение нормального человеческого иммуноглобулина, содержащего специфические антитела. Его вводят внутримышечно по 6—12 мл с интервалом 2–3 недели в течение первых 3 месяцев беременности. При пересадке почки профилактический эффект оказывало введение альфа-интерферона.

Специфическая профилактика пока что не разработана. При переливании крови новорожденным, а также лицам с ослабленным иммунитетом следует использовать кровь от доноров, у которых отсутствуют антитела против цитомегаловирусов. Мероприятия в очаге не проводятся.

Глава 38. Холера.

Холера — острая инфекционная болезнь, поражающая желудочно-кишечный тракт, нарушающая водно-солевой обмен и вызывающая обезвоживание организма вследствие потери жидкости и солей с испражнениями и рвотными массами.

✹ Этиология, эпидемиология, патогенез, патанатомия. Возбудитель холеры — холерный вибрион. Различают два биовара вибрионов — классический и Эль-Тор. Оба биовара составляют серологическую группу 01.

Возбудитель холеры впервые был обнаружен итальянским патологом Ф. Паччини в 1854 г. в кишечнике людей, погибших от холеры во Флоренции. В 1883 г. в Египте Р. Кох выделил и изучил холерный вибрион, а в 1906 г. в Египте Ф. Готшлих выделил вибрион на карантинной станции Эль-Тор, биологически идентичный выделенному Р. Кохом, но отличающийся гемолитическими свойствами. В 1962 г. в связи с седьмой пандемией (эпидемия, захватывающая целые страны и континенты) холеры вибрион Эль-Тор также признан возбудителем холеры.

Размножается возбудитель холеры в кишечнике человека. Под микроскопом холерный вибрион имеет вид запятой с одним жгутиком, обеспечивающим ему подвижность. Холерный вибрион вырабатывает экзоэнтеротоксин — холероген. Устойчивость холерного вибриона во внешней среде относительно невелика; он весьма чувствителен к высыханию, быстро погибает при высокой температуре. Хорошо переносит низкую температуру. На белье сохраняется до 200 дней, в молоке — 10 дней, в масле — 20–25 дней. Особенно долго сохраняется холерный вибрион в воде и холодных пищевых продуктах. Холерный вибрион — факультативный анаэроб (т. е. может существовать и без доступа кислорода), хорошо растет на слабощелочных и щелочных средах.

В России холера не встречается, но занос инфекции из других государств возможен. Источником инфекции является человек — больной холерой или выздоравливающий, реже вибриононоситель. Особенно опасны лица, страдающие атипичными формами холеры. Пути передачи холеры те же, что и других кишечных инфекций: контактный, пищевой и водный.

Выживаемость вибриона Эль-Тор на мясных, рыбных и овощных продуктах — 2–5 дней, в открытых водоемах, загрязненных канализационными сбросами, — несколько месяцев.

Холерные вибрионы в организм человека проникают через рот вместе с загрязненной ими водой или пищей. Если в кислой среде желудка они не погибают, то поступают в тонкую кишку, где в щелочной среде и при обилии расщепленного белка находят оптимальные условия для интенсивного размножения. В процессе размножения и разрушения холерных вибрионов выделяется большое количество токсических веществ (экзотоксин холероген).

В результате выраженного воспалительного процесса идет массивное расщепление и слущивание поверхностного эпителия тонкой кишки. Ведущим звеном в механизме развития холеры является обезвоживание организма, сопровождающееся уменьшением массы циркулирующей крови, падением артериального давления, развитием острой почечной недостаточности, нарушением сердечной деятельности.

Различают четыре степени обезвоживания организма: I степень — 1–3 % потери массы тела, что не вызывает заметных физиологических нарушений; II степень — 4–6 % потери массы, что проявляется умеренно выраженными признаками обезвоживания; III степень (7–9 %) характеризуется наличием всего симптомокомплекса обезвоживания и состоянием неустойчивой компенсации водно-электролитного баланса; IV степень — потеря 10 % массы и более. При обезвоживании IV степени (холерный алгид) отмечаются вторичные изменения важнейших органов систем, возможно развитие шока.

Кроме обезвоживания организма, заметную роль играет потеря при рвоте и поносе электролитов крови — калия, натрия и хлора, что приводит к нарушению функций миокарда и почечных канальцев, парезу кишечника и резкой мышечной слабости.

В первые часы после смерти кожа сухая, дряблая, морщинистая; слизистые оболочки губ сухие и синюшные, глаза запавшие, щеки впалые. В желудке — картина серозного или серозно-геморрагического гастрита. Желчный пузырь растянут, в нем обнаруживается водянистая желчь («белая желчь»). В печени — дистрофические изменения, в толстой кишке — дифтеритический колит. Селезенка уменьшена в размерах, дряблая. В головном мозге определяется венозный застой.

⚑ Клиническая картина. Инкубационный период длится от нескольких часов до 5 дней, чаще 2–3 суток. У вакцинированных он может удлиняться до 10 дней. Первым признаком холеры является понос. У больных появляются слабость, недомогание, головокружение, легкий озноб, иногда повышение температуры до 38 °C. К учащенному стулу присоединяется рвота.

У больных холерой с обезвоживанием I степени стул имеет кашицеобразный характер, до 3—10 раз в сутки, присоединяется рвота. Функции органов и систем не нарушены. Такое течение холеры сегодня наблюдается более чем у половины больных. Для холеры с обезвоживанием II степени характерно острое начало болезни. Испражнения становятся водянистыми, напоминающими рисовый отвар, от 3 до 20 раз в сутки. Одновременно появляется рвота, сначала с примесью пищи, а потом водянистая. Все это ускоряет обезвоживание организма, появляются мышечная слабость, головокружение, обмороки, учащенное сердцебиение, понижение артериального давления.

У больных с обезвоживанием III степени рвота и водянистый стул бывают до 20 и более раз в сутки. Развиваются слабость, адинамия, неутолимая жажда, заостряются черты лица, западают глазные яблоки. Выражена сухость кожи и слизистых оболочек. Речь шепотная, осиплость голоса. Отмечаются учащенное сердцебиение, слабый пульс, пониженное артериальное давление, олигурия (уменьшенное количество мочи).

Холера с обезвоживанием IV степени является наиболее тяжелой формой болезни и протекает со снижением температуры тела (холерный алгид). Декомпенсированное обезвоживание развивается на протяжении 12 ч. На первый план выступают нарушения кровообращения.

Кожа холодная на ощупь, покрыта липким потом, отмечается акроцианоз (синюшность концевых участков тела), выражение лица страдальческое. Дыхание учащено, наблюдаются судороги мышц, развивается сопорозное состояние. Иногда холера с обезвоживанием IV степени протекает молниеносно и заканчивается летально в первые 1–4 ч. Холера Эль-Тор чаще всего дает обезвоживание I–II степени, протекает легче и заканчивается благополучно.

⛑︎ Диагностика и дифдиагностика. Диагноз ставится на основании эпидемиологических данных, данных опроса, клинической картины и результатов лабораторных исследований рвотных масс, испражнений и крови. При обезвоживании I степени изменения крови умеренные: уменьшено число эритроцитов и содержание гемоглобина, СОЭ увеличена незначительно. При обезвоживании II степени наблюдается лейкоцитоз до 10 х 10 в степени 3 и выше в 1 мкл крови. У больных III степени обезвоживания отмечаются выраженные гипокалиемия и гипохлоремия. При IV степени обезвоживания определяется декомпенсированный метаболический ацидоз (накопление кислых продуктов обмена), респираторный алкалоз и тромбоцитопения (уменьшение количества тромбоцитов).

Окончательный диагноз ставят на основании бактериологического и серологического исследований и обнаружения специфического бактериофага. Бактериологический метод является главным, он основывается на выделении чистой культуры возбудителя.

Серологические методы исследования дают возможность выявить переболевших и судить о напряженности иммунитета у вакцинированных лиц путем определения антителв сыворотке или плазме крови. Для этого применяют реакции определения агглютининов, вибриоцидных антител и антитоксинов. Косвенным методом диагностики холеры является выделение специфического бактериофага (фагодиагностика).

Отличить холеру от других острых кишечных инфекций довольно трудно, так как она часто протекает в легкой форме (обезвоживание I степени) и напоминает пищевую токсикоинфекцию и сальмонеллез. В отличие от холеры они начинаются с сильного озноба, высокой температуры тела, болей в животе, рвоты, и только потом присоединяется понос. Стул обильный, обычного калового характера. С резким обезвоживанием протекает сальмонеллез. Холеру надо дифференцировать с дизентерией, ротавирусным гастроэнтеритом, отравлениями грибами и другими заболеваниями.

✚ Лечение. Наиболее эффективно в первые часы заболевания. Оно определяется степенью обезвоживания. Надо ввести в организм больного ровно столько жидкости и солей, сколько было потеряно с рвотой, поносом, мочой, дыханием и через кожу. Приемлемой для этого является жидкость «Оралит», содержащая в 1 л воды 3,5 г хлорида натрия, 2,5 г гидрокарбоната натрия, 1,5 хлорида калия и 20 г глюкозы. При этом исчезают признаки обезвоживания, восстанавливаются кровообращение и функция почек. Большой популярностью пользуются жидкости трисоль и квартасоль. Их вводят внутривенно и внутриартериально со скоростью 100–120 мл в минуту первые 2–3 л и по 30–60 мл в минуту в последующем до восстановления веса больного. Каждые 2 ч ведут подсчет потерянной жидкости и регулируют скорость введения раствора до тех пор, пока не прекратятся рвота и понос и не восстановится функция почек. Для больных с I–II степенью обезвоживания это переливание может продолжаться 25–30 ч, а для IV степени обезвоживания — 2–4 суток. За это время может быть введено до 36 л жидкости.

Надо иметь в виду, что у детей и пожилых людей форсированное введение жидкости может вызвать гипергидратацию с возможным развитием отека мозга и легких. Поэтому им жидкость вводят медленнее.

В период выздоровления назначают соли калия (100 г ацетата калия, 100 г гидрокарбоната калия и 100 г цитрата калия в 1 л воды). Выздоравливающие принимают этот раствор по 100 г 3 раза в день. Переболевших холерой выписывают из стационара после исчезновения клинических симптомов и трех отрицательных результатов бактериологического исследования кала. Всем больным и вибриононосителям назначают тетрациклин по 0,3–0,5 г каждые 6 ч в течение 5 дней и бактериофаг по 20 мл 2 раза в день.

Сегодня смертность от холеры составляет около 1 % наблюдений, до современных методов лечения она была в пределах 50 % и более.

Профилактика холеры складывается из мероприятий административного, коммунального и медицинского характера. При этом учитывается информация о движении заболевания за рубежом, подготовка медицинских кадров, проведение профилактических прививок лицам, которые подвержены опасности заражения, и проведение общесанитарных мероприятий, направленных на устранение причин и условий, способствующих заносу и дальнейшему распространению холеры. К этим мероприятиям относится систематический контроль за водными источниками и водоснабжением. При сомнении в качестве воды применяют ее хлорирование и озонирование. Необходимы тщательная очистка и дезинфекция отхожих мест, выгребных ям и свалок.

Осуществляется санитарный надзор за продуктами питания, борьба с мухами. Мероприятия по профилактике холеры проводит чрезвычайная противоэпидемическая комиссия (ЧПК) во главе с противоэпидемическим штабом области, города, района. В районах, где возможен занос холеры, активно выявляются больные с острыми желудочно-кишечными заболеваниями и госпитализируются в провизорные отделения с обязательным однократным бактериологическим обследованием на холеру. Прививки против холеры производятся по эпидемиологическим показаниям холерной моновакциной троекратно с 7—10-дневными промежутками в дозе 0,5–1—1 мл или поливакциной НИИСИ однократно. У 40–50 % зараженных холерой заболевание либо не развивается, либо протекает легко. Срок действия вакцины составляет около 6 месяцев. Выписанные из больницы выздоравливающие направляются в обсервационный пункт на срок 20 дней с систематическим обследованием на вибриононосительство. Наряду с корпускулярной вакциной в последние годы в СССР разработана новая вакцина — холерген-анатоксин. Эта вакцина имеет преимущества перед корпускулярной вакциной, но требует дополнительной проверки.

Глава 39. Холангит.

☛ Холангит — воспаление желчных протоков (внутрипеченочных и внепеченочных).

✹ Этиология, патанатомия, патогенез. Причиной холангита является инфекция в сочетании с нарушением оттока желчи. Холангит в чистом виде встречается редко, чаще он комбинируется с холециститом (холецистохолангит) и гепатитом (гепатохолангит). В большинстве наблюдений холангит вызывается бактериальной инфекцией. В желчные ходы она может попасть из кишечника, с током крови по воротной вене или по печеночной артерии и лимфатическим сосудам. Возбудителем чаще всего является кишечная палочка, реже — энтерококк, протей, стафилококк, брюшнотифозная палочка и анаэробная инфекция. Специфическая инфекция (туберкулез, сифилис, микоз, сап и др.) встречается редко. Воспаление мелких междольковых протоков (холангиолит) встречается при вирусном гепатите, при глистных инвазиях (заражениях) (клонорхозе, фасциолезе и др.). Холангит может возникнуть при травмировании слизистой оболочки печеночных протоков и общего желчного протока камнем или панкреатическим соком (соком поджелудочной железы).

Механизму развития воспалительного процесса в желчных протоках способствует застой желчи, наблюдающийся при закупорке камнем общего желчного протока, стриктурах (сужениях) большого дуоденального (двенадцатиперстного, фатерова) соска, опухолях желчных протоков и головки поджелудочной железы, а также кисты общего желчного протока, послеоперационные рубцы, холедохо-еюнальный анастомоз (сообщение между общим желчным протоком и тощей кишкой), перихоледохальный лимфаденит, язвы и дивертикулы двенадцатиперстной кишки, эндоскопические манипуляции на общем желчном протоке.

По характеру воспалительных изменений в протоках различают холангит катаральный, гнойный и дифтеритический.

Выделяют три вида воспалительных изменений при холангите. При катаральном холангите наблюдаются полнокровие слизистой оболочки, участки десквамации (слущивания) эпителия, примесь слизи и гноя в их просветах. Если катаральный холангит продолжает развиваться и переходит в хроническую фазу воспаления, то в результате обструкции (закупорки) и атрофии стенок желчных путей просвет протоков расширяется. Разрастается рубцовая ткань, атрофируются мышечный и слизистый слои. Гнойный холангит часто сочетается с воспалением желчного пузыря и печени. В просвете желчных протоков находится гной, окрашенный желчью. Печень набухшая, дряблая, на разрезе из желчных протоков выделяется гной.

Дифтеритическая форма холангита характеризуется омертвением, изъязвлением и десквамацией эпителия слизистой оболочки желчных протоков, в просвете которых обнаруживают лейкоциты, отложение желчных пигментов, слущенный покровный эпителий, детрит (кашицеобразный продукт распада тканей), иногда колонии бактерий. Если воспалительный процесс прогрессирует, то это ведет к развитию перихолангита с разрушением стенок желчных протоков и выраженной воспалительной инфильтрацией окружающих тканей. Гной распространяется на соединительную ткань и паренхиму печени с последующим гнойным расплавлением и образованием холангитических абсцессов. Последние локализуются преимущественно под капсулой печени и могут осложняться фибринозно-гнойным перигепатитом и перитонитом. Гнойный холангит завершается разрастанием грануляционной (соединительной) ткани, что приводит к фиброзу и вторичному билиарному циррозу печени. Изменения желчных протоков при брюшном тифе могут быть от катаральных до флегмонозных. В стенках мелких протоков обнаруживают гранулемы из крупных «тифозных» клеток, окружающих очаги некроза (холангиотиф).

Морфологическая картина специфических холангитов зависит от вида возбудителя. Для милиарного туберкулеза характерно наличие в слизистой оболочке желчных протоков гранулем, содержащих палочки туберкулеза. При врожденном сифилисе наблюдаются фиброзные разрастания и гуммы по ходу протоков сосудов, а в дальнейшем происходит облитерация (заращение) желчных протоков. Актиномикоз ведет к деструктивному гнойному холангиту. Сап характеризуется дифтеритическим воспалением и изъязвлением печеночных протоков. Если на желчные протоки оказали воздействие ферменты поджелудочной железы, то развивается так называемое некротическое воспаление с дистрофическими и очаговыми некротическими изменениями.

При склерозирующем холангите находят фиброзное утолщение стенок всех протоков желчевыводящей системы. Внутренний просвет протоков уменьшается, плотность их повышается. Большой дуоденальный сосок не изменен.

⚑ Клиническая картина. По характеру течения холангиты подразделяют на острые и хронические.

Острый холангит проявляется лихорадкой, ознобом, проливными потами, желтухой. Последняя нарастает после каждого приступа лихорадки, иногда появляется зуд кожи. Больные жалуются на боли в правом подреберье разной интенсивности, иногда по типу желчной колики. Наблюдается рвота с примесью желчи. Симптомы могут быть однократными или повторяться ежедневно.

При прощупывании отмечаются болезненность в правом подреберье, увеличенная и уплотненная печень, увеличенная селезенка. В связи с нарастающей интоксикацией нарушается функция других органов вплоть до септического шока. Острый холангит подразделяется на острый рецидивирующий холангит, холангит у лиц старческого возраста и у детей.

Острый рецидивирующий холангит возникает обычно при наличии вентильного камня в терминальной (конечной) части общего желчного протока. Он характеризуется периодическими ознобами, повышением температуры тела, длительным отсутствием боли и желтухи, затруднением оттока желчи и обострением инфекции. У лиц старческого возраста в связи с частой инфицированностью желчи развивается гнойный холангит. При этом клиническая картина выражена слабо (нормальная температура тела, местные симптомы едва улавливаются), хотя могут происходить глубокие морфологические изменения в желчных протоках.

Дети острым холангитом болеют редко. Однако если он возникает как вторичное проявление другого заболевания, чаще стрептококковой этиологии, то протекает очень тяжело и распознается с большим трудом.

Острый холангит может осложниться абцедированием печени, поддиафрагмальным абсцессом, правосторонним плевритом, абсцессом легкого, перикардитом, панкреатитом, перитонитом, сепсисом. При неэффективном лечении он может осложняться токсической дистрофией печени и гепаторенальным синдромом.

Хронический холангит может развиться первично или быть исходом острого холангита. При скрытой форме хронического холангита болезненность при прощупывании в правом подреберье выражена слабо или отсутствует, наблюдаются слабость, повышенная температура, познабливание, изредка отмечается кожный зуд, происходит постепенное увеличение печени. Характерна деформация ногтей в виде часовых стекол, гиперемия ладони. Исходом этой формы может быть вторичный билиарный цирроз печени. При рецидивирующей форме холангита боли и местные симптомы выражены слабо (при холедохолитиазе боли сильные). Обострение болезни сопровождается лихорадкой, кожным зудом, иногда желтухой.

Печень увеличена, уплотнена и болезненна. Наблюдаются утолщение дистальных (концевых) фаланг пальцев, изменения ногтей в виде часовых стекол, покраснение ладоней. Иногда бывают увеличение селезенки и панкреатит. Конечным результатом является развитие вторичного билиарного цирроза печени.

Редкой формой хронического холангита является длительно текущий холангит с септическим компонентом. Возбудителем его считают зеленящий стрептококк. Заболевание протекает тяжело, сопровождается бактериемией (проникновением бактерий в кровь), поражением почек и напоминает подострый бактериальный эндокардит.

Склерозирующий холангит — заболевание редкое. Часто сочетается с язвенным неспецифическим колитом, реже — с болезнью Крона, тиреоидитом Риделя, васкулитом и др. Заболевание встречается в возрасте до 40 лет. Начинается с недомогания, озноба и повышения температуры тела. Основными симптомами являются желтуха и кожный зуд, тошнота, чувство дискомфорта в правом подреберье. Симптомы то появляются, то исчезают. Печень увеличивается. В поздних стадиях развития холангита определяются признаки билиарного цирроза печени.

⛑︎ Диагностика и дифдиагностика. Диагноз острого холангита ставят на основании клинической картины и лабораторных данных. Отмечаются повышенное количество лейкоцитов в крови, увеличение СОЭ, повышенное содержание билирубина и другие характерные изменения. Холангиография не показана.

Дифференциальный диагноз проводят с острым холециститом, правосторонней пневмонией, поддиафрагмальным абсцессом, абсцессом печени, аппендикулярным абсцессом, острым панкреатитом, раком печени, паранефритом, сепсисом, лимфогранулематозом, коллагеновыми болезнями.

Диагноз хронического холангита ставят на основании клинической картины, а также данных лабораторного, рентгенологического и инструментального исследований. В крови — умеренный лейкоцитоз и небольшое повышение СОЭ. Для оценки состояния желчных протоков делают внутривенную холангиографию, ретроградную панкреатохолангиографию, ультразвуковое и радиоизотопное исследование. Решающими исследованиями при постановке диагноза являются холангиография, холангиоманометрия и холедохоскопия.

Дифференциальный диагноз проводится с туберкулезом, тиреотоксикозом, подострым бактериальным эндокардитом и др.

✚ Лечение и профилактика. Лечение острого холангита комплексное. В начальных стадиях применяют консервативную терапию. В нее включаются антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламиды (бисептол и др.); дезинтоксикационная терапия — форсированный диурез, гемосорбция, дренирование грудного лимфатического протока с лимфосорбцией. При неэффективности консервативного лечения, а также больным с повышенным операционным риском (гнойная интоксикация, сепсис, печеночно-почечная недостаточность, тяжелые сопутствующие заболевания) показана срочная декомпрессия желчных протоков. Для этого применяют временное наружное и постоянное внутреннее дренирование желчных протоков. Временное наружное дренирование включает чрескожную чреспеченочную гепатохолангиостомию, холецистостомию, эндоскопическое транспапиллярное дренирование общего желчного протока, папиллосфинктеротомию, наложение билиодигестивных анастомозов. Декомпрессия желчных протоков повышает эффективность антибактериальной терапии, так как создаются условия поступления лекарственных средств в желчь, нарушенные при холестазе, и их можно вводить в желчные протоки через дренаж.

При остром холангите, причиной которого является непроходимость желчных путей, необходима радикальная операция, устраняющая причину непроходимости (камень, рубцовая стриктура (сужение)) и восстановление оттока желчи. Эту операцию лучше проводить во время стихания острых воспалительных явлений.

Для лечения хронических холангитов в стадии обострения применяют антибиотики широкого спектра действия курсами по 2–3 недели, в перерывах — антибактериальные средства типа сульфаниламидов, невиграмона, препараты нитрофуранового ряда, никодин. Назначают спазмолитики, витамины, тюбаж, желчегонные средства, физиотерапию и санаторно-курортное лечение в стадии ремиссии.

Профилактика острого холангита направлена на предупреждение нарушений оттока желчи. Профилактика хронического холангита заключается в своевременном лечении острого холангита, а также заболеваний, приводящих к нарушению оттока желчи.

Глава 40. Холецистит.

☛ Холецистит — воспаление желчного пузыря, возникающее при попадании в него инфекции. Различают острые и хронические холециститы.

✹ Этиология, патогенез, патанатомия. Основными причинами воспаления желчного пузыря являются бактериальная инфекция и застой желчи. Среди бактерий встречаются кишечная палочка, стафилококки, стрептококки и др. В желчный пузырь они проникают из двенадцатиперстной кишки, с током крови и лимфы из очагов острой или хронической инфекции, например при кариесе зубов, пародонтозе, хроническом тонзиллите, отите, гайморите, аднексите и др.

Застой желчи способствует развитию холецистита. Причиной застоя могут быть дискинезия желчных путей, врожденная деформация выходной части желчного пузыря, нарушение нервно-рефлекторной регуляции сфинктерного аппарата, воспаление большого дуоденального сосочка (фатерова соска), ранее образовавшиеся камни, закупоривающие пузырный и общий желчный протоки, опухоли брюшной полости, беременность, малоподвижный образ жизни и др. При воспалении желчного пузыря нарушаются физико-химические свойства желчи, соотношение желчных кислот и холестерина. Желчь становится менее бактерицидной. Изменяется pH (реакция) желчи, создаются условия для образования желчных камней.

К воспалительному процессу ведут сосудистые нарушения в стенке желчного пузыря, особенно при капилляротоксикозе, узелковом периартериите, перекруте желчного пузыря, гипертонических кризах, атеросклеротическом поражении сосудов органов брюшной полости.

Острый холецистит. Для острого холецистита характерно неспецифическое воспаление. Он может быть катаральным и деструктивным. Деструктивный холецистит, в свою очередь, подразделяется на гнойный, флегмонозный, флегмонозно-язвенный, дифтеритический и гангренозный.

При остром катаральном холецистите желчный пузырь увеличен, напряжен, заполнен водянистой желчью (из-за примеси серозного экссудата). Слизистая оболочка пузыря гиперемирована (покрасневшая), отечна, покрыта мутной слизью. Обычно такое воспаление заканчивается полным восстановлением его структуры.

Острый гнойный холецистит развивается чаще всего при наличии в желчном пузыре камней. Желчный пузырь увеличен, напряжен, серозная оболочка тусклая, покрыта налетом фибрина. В желчном пузыре обнаруживается гнойная воспалительная жидкость, окрашенная желчью, иногда с примесью крови. Острый гнойный холецистит чаще протекает по типу флегмонозного воспаления. Стенка пузыря утолщена, имеются участки омертвения и расплавления ткани. Слизистая оболочка полнокровная, набухшая, с кровоизлияниями, эрозиями и изъязвлениями. Иногда воспаление принимает гнойно-геморрагический характер. Нередко образующиеся абсцессы вскрываются либо в просвет пузыря с образованием язв, либо в брюшную полость, и тогда развивается перитонит. Дифтеритический холецистит характеризуется образованием омертвевших участков на слизистой оболочке, покрытых фибрином. Они приобретают вид грязно-зеленых пленок, при отторжении которых образуются глубокие язвы. Если омертвение распространяется на всю толщу стенки пузыря, то развивается гангренозный холецистит. Он может возникнуть и в результате первичного поражения кровеносных сосудов, например при гипертонической болезни и узелковом периартериите.

Хронический холецистит. Хронический холецистит может быть катаральным и гнойным. При катаральной форме стенка желчного пузыря толстая, плотная, склерозированная, слизистая оболочка атрофирована. Гнойный холецистит вовлекает в процесс все слои стенки желчного пузыря; образуются абсцессы — источники новых обострений хронического холецистита. При рецидиве заболевания отмечается полнокровие сосудов, питающих стенку желчного пузыря, ее отек. Слизистая оболочка утолщена, с полиповидными изменениями на отдельных участках и образованием язв. Последние, заполняясь грануляциями (соединительной тканью), образуют рубцовые изменения (деформации). Иногда образуются спайки с соседними органами (перихолецистит).

При прободении стенки желчного пузыря развивается разлитой желчный перитонит. Закупорка пузырного протока (камнем, опухолью и др.) может вести к водянке желчного пузыря — он наполнен «белой желчью» и напряжен. Активизация инфекции может привести к эмпиеме желчного пузыря. Длительное нахождение камней в желчном пузыре иногда ведет к пролежню стенки; из-за анатомической близости с другими органами возможно пенетрирование (проникновение) в них. Так образуются соустья с поперечно-ободочной кишкой, двенадцатиперстной кишкой, желудком и др. При обострении воспалительного процесса возможно образование подпеченочного и поддиафрагмального абсцессов, а связь с передней брюшной стенкой может вести к появлению наружного желчного свища.

Рефлюкс (обратный заброс) желчи в протоки поджелудочной железы ведет к тяжелой форме холецистопанкреатита — острому геморрагическому некрозу поджелудочной железы, токсическому отеку ее ткани с последующим переходом в фиброз. Занесение инфекции в поджелудочную железу с током лимфы ведет к хроническому панкреатиту.

⚑ Клиническая картина.

Острый холецистит. Клинические проявления острого холецистита, как калькулезного, так и некалькулезного (без камня), характеризуются как обострение хронического холецистита, наступающее иногда внезапно на фоне нормального здоровья. Главным признаком заболевания является боль, носящая характер печеночной (желчной) колики. Колика возникает внезапно в правом подреберье, часто ночью и носит схваткообразный характер со смещением в поясницу справа, правое плечо и лопатку, правую половину шеи и лица. Боль связана с судорожными сокращениями пузыря, вызванными обтурацией (закупоркой) пузырного протока камнем, воспалительным процессом, рубцовыми изменениями, дискинезией шейки пузыря. Боли сопровождаются тошнотой и рвотой, не приносящей облегчения, иногда замедлением частоты сердечных сокращений и повышением температуры. Боли бывают настолько сильными, что больные теряют сознание. Смещаясь в левую половину грудной клетки, боль может вести к аритмии (холецистокардиальный синдром).

Приступ болей при холецистите может длиться от нескольких часов до 1–2 недель. Сначала боли острые, затем их интенсивность снижается, они становятся постоянными и тупыми.

В случае возникновения острого холецистита на фоне хронического холецистита приступу болей в течение нескольких дней могут предшествовать чувство тяжести в верхней части живота, тошнота, дискомфорт. Приступу холецистита предшествуют погрешности в диете, физические и эмоциональные перегрузки.

В зависимости от характера воспалительного процесса течение острого холецистита имеет свои особенности. Катаральный холецистит отличается доброкачественным течением: боль быстро исчезает, температура нормализуется, общее состояние выравнивается. Но он может перейти и в гнойный холецистит. Тогда температура повышается до 38–39 °C, появляются слабость и симптомы интоксикации. Общее состояние тяжелое, болевой синдром продолжительный. Наиболее тяжелой формой острого холецистита является гангренозный холецистит. Локальная боль может отсутствовать из-за некротического процесса в стенке желчного пузыря. Нарастают интоксикация и перитонеальные явления, обостряется гепатит. Длительность течения острого холецистита — от 2–3 недель до 2–3 месяцев. Имеются случаи атипичного течения, особенно у пожилых людей с калькулезным холециститом. У детей обычно бывает некалькулезный холецистит. Увеличивается печень, отмечаются вздутие и боли в животе, симптомы раздражения брюшины, общая интоксикация.

Хронический холецистит. Горечь во рту — один из признаков начальной стадии хронического холецистита; отмечаются также чувство дискомфорта и умеренная боль в правом подреберье. Интенсивность боли зависит от степени тяжести воспалительного процесса в желчном пузыре и сопутствующей дискинезии. Дискинезия по гипотоническому типу дает боль постоянную и несильную, при дискинезии по гипертоническому типу появляется резкая боль приступообразного характера, напоминающая желчную колику. Боли смещаются в правую поясничную область, правое плечо и лопатку. Отмечаются расстройства пищеварения (отрыжка, тошнота, рвота). Температура тела повышена.

Хронический холецистит протекает с периодическими обострениями и ремиссиями. В зависимости от особенностей течения выделяют скрытую и рецидивирующую формы заболевания.

В зависимости от течения хронического холецистита различают типичную и атипичную формы.

Атипичная форма проявляется в виде ряда вариантов:

— кардиальный (кардиалгии, аритмии);— ревматический (артралгии, затяжной субфебрилитет);

— неврастенический (правосторонняя цефалгия, вегетососудистая дистония);

— тиреотоксический (раздражительность, тремор рук, похудение и др.).

⛑︎ Диагностика и дифдиагностика.

Острый холецистит. Диагноз ставят на основании жалоб больного, данных осмотра и лабораторных исследований. При этом выявляют предрасполагающие к развитию заболевания условия (малоподвижность), нарушение питания, сопутствующие заболевания органов пищеварения, наследственную отягощенность, беременность. При прощупывании живота определяется локальная болезненность в правом подреберье, положительные симптомы Кера (усиление болезненности при прощупывании во время вдоха), Мерфи (больной не может глубоко вдохнуть из-за боли при погружении пальцев исследующего ниже края реберной дуги справа), Ортнера (боль усиливается при легком постукивании ребром ладони по правой реберной дуге), френикус-симптом (боль при надавливании над ключицей в месте развилки грудино-ключично-сосцевидной мышцы) и др. В крови повышено количество лейкоцитов, увеличена СОЭ. Из инструментальных методов обследования рекомендуются ультразвуковая диагностика и компьютерная томография.

Дифференциальный диагноз острого холецистита проводят с аппендицитом, прободной язвой двенадцатиперстной кишки (язвенная болезнь), правосторонней пневмонией, плевритом, поддиафрагмальным абсцессом, инфарктом миокарда.

Хронический холецистит. Диагноз ставится на основании данных опроса, клинической картины, лабораторных данных, рентгенологического и инструментального методов исследования. При хроническом некалькулезном холецистите исследуется желчь путем хроматического фракционного дуоденального зондирования. Определяется сопутствующая гипотоническая или гипертоническая дискинезия. Одним из достоверных методов обследования является рентгенологический. Делается обзорная рентгенография области правого подреберья, при которой можно обнаружить тени рентгеноконтрастных камней. С помощью ультразвука определяют состояние стенки желчного пузыря, наличие в нем камней и сократительную способность пузыря. Используется метод радиоизотопного исследования, а также компьютерная томография печени, желчного пузыря и поджелудочной железы у больных с желтухой. При бактериологическом исследовании для посева берут желчь из разных порций.

При хроническом холецистите выявляют смешанную колибациллярную и кокковую микрофлору. По мере развития воспалительного процесса в желчи понижается содержание холевой кислоты, билирубина, липопротеинового комплекса, изменяется холатохолестериновый индекс.

В крови незначительный лейкоцитоз, увеличенная СОЭ. Если в воспалительный процесс вовлекается поджелудочная железа, то обнаруживают амилорею, креаторею, стеаторею.

Дифференциальный диагноз проводится с язвенной болезнью, хроническими воспалительными заболеваниями мочевыводящих путей и толстой кишки. У язвенной болезни имеется сезонность обострений, а рентгенологическое и эндоскопическое исследования дают другую картину. При хронических заболеваниях мочевыводящих путей боли смещаются в паховую область и промежность, наблюдаются дизурические расстройства (расстройства мочеиспускания) и изменения в моче.

✚ Лечение и профилактика.

Острый холецистит. Больные с острым холециститом должны быть госпитализированы в хирургическое отделение. При гангренозном и флегмонозном холециститах, а также при перитоните показано оперативное вмешательство в неотложном порядке. При катаральном холецистите, когда течение болезни относительно легкое, показано консервативное лечение.

При любой форме холецистита назначаются постельный режим, голод на 1–2 дня, а затем щадящая диета: 4–6 раз в день малыми порциями (отварные рыба и мясо, паровой белковый омлет, вареные овощи, творог нежирный, каша овсяная или гречневая, отвары шиповника, черной смородины, фруктовые соки, вареные яблоки и др.). Из лекарственных средств назначают антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламиды, спазмолитики, седативные средства; при сильных болях делают паранефральную новокаиновую блокаду.

Если консервативное лечение оказалось неэффективным, а оно в 20 % наблюдений (В. И. Стручков и др.) положительного результата лечения не дает, то прибегают к срочному оперативному вмешательству. Необходимость срочной операции диктуется степенью воспалительного процесса и его распространенностью, а также наличием препятствия для оттока желчи. Промедлить — значит усугубить болезнь.

Перед операцией проводится интенсивная подготовка больного в плане дезинтоксикационной и антибактериальной терапии с введением антиспастических средств, коррекцией водно-электролитного баланса, профилактикой холемического кровотечения. Обезболивание — эндотрахеальный наркоз с мышечными релаксантами. Объем операции — холецистэктомия (удаление желчного пузыря) с комплексным исследованием желчных протоков (холангиография, холедохоскопия и др.). При тяжелом состоянии больного, когда холецистэктомию выполнить не представляется возможным, производят холецистостомию или холецистолитотомию.

Больные пожилого возраста составляют 50 % больных с острым холециститом. У них чаще наблюдаются деструктивные формы холецистита, протекающие без выраженных клинических проявлений. В связи с высоким риском операции на высоте приступа у пожилых людей нередко предпринимают пункцию желчного пузыря. Удалив жидкость, в желчный пузырь вводят антибиотики широкого спектра действия и кортикостероиды. При холедохолитиазе (особенно при наличии камня в большом дуоденальном соске), осложненном обтурационной желтухой, показана эндоскопическая папиллотомия. Она способствует декомпрессии желчевыводящих путей и выходу камней из общего желчного протока. Если камни остались в желчном пузыре или общем желчном протоке, то после стихания процесса через 2–3 недели, пока больной не выписан из стационара, его оперируют по поводу калькулезного холецистита, либо операция проводится в «холодном» периоде через 4–6 месяцев; такой подход предпочтительней для прогноза.

Хронический холецистит. Хронический калькулезный холецистит и осложненные формы хронического некалькулезного холецистита лечатся оперативным путем.

Консервативным путем лечат неосложненный некалькулезный холецистит. Консервативное лечение направлено на ликвидацию воспалительного процесса, борьбу с застоем желчи и дискинезией желчных путей. Больным назначают щадящую диету (стол № 5), антибиотики и сульфаниламидные препараты в течение 2–3 недель. При дискинезии по гипотоническому типу показаны холецистокинетики — сульфат магния, карловарская соль, оливковое масло, гипофизин, сорбит, ксилит и др. При дискинезии по гипертоническому типу применяют холеретики — холагол, холосас, аллохол, а также спазмолитики — атропин, препараты белладонны, но-шпу, платифиллин и др. При смешанных формах дискинезий рекомендуют желчегонные средства растительного происхождения — отвар кукурузных рылец, шиповника и др.; седативные средства — валериану, пустырник, бром.

В случае вовлечения в процесс поджелудочной железы лечение дополняют ферментными препаратами. При наличии аллергических реакций назначают димедрол, супрастин и др., иммунной недостаточности — левамизол. Эффективны дуоденальное зондирование, беззондовый тюбаж, минеральные щелочные воды при дискинезии по гипотоническому типу; Ессентуки № 4, № 20, Славяновская, Смирновская, Железноводская — при дискинезии по гипертоническому типу. Назначаются физиотерапевтические процедуры — диатермия, УВЧ, ультразвук, грязевые, озокеритовые, парафиновые нанесения на область желчного пузыря, радоновые и сероводородные ванны.

В стадии ремиссии больным назначают санаторно-курортное лечение (Ессентуки, Боржоми, Железноводск и др.). Лечение хронического холецистита длительное и проводится под диспансерным наблюдением.

Профилактика направлена на щадящую диету и борьбу с адинамией и ожирением, лечение заболеваний органов брюшной полости, а также своевременное полное и эффективное лечение острого холецистита. Профилактика хронического холецистита основывается на образе жизни: режиме питания, борьбе с ожирением и запорами, адинамией, болезнями органов брюшной полости.